②酸中毒和缺氧對腦細胞的損傷：神經細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制;另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。

　　心功能不全

　　3.夜間陣發性呼吸困難發病機制——

　　彌散性血管內凝血

　　1.彌散性血管內凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。主要臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

　　2.DIC的病因

　　3.DIC發病機制：

　　①組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血;

　　②血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調;

　　③血細胞大量破壞，血小板被激活;

　　④促凝物質進入血液;

　　⑤繼發性纖維蛋白溶解功能增強。

　　4.“3P”試驗：即血漿魚精蛋白副凝試驗。其原理是：魚精蛋白可與FDP結合，將其加入患者血漿后，血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體與FDP分離后彼此聚合，形成不溶的纖維蛋白多聚體。DIC患者呈陽性反應。

　　休克

　　②擴血管物質生成增多。

　　5.微循環衰竭期，微循環變化特點：微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養物質供應，甚至可出現毛細血管無復流現象。

　　6.微循環衰竭期，微循環變化機制：

　　①微血管麻痹性擴張;

　　②DIC形成;

　　③TXA2-PGI2平衡失調(TXA2：血栓素A2，PGI2：前列環素)。

　　再灌注損失

　　應激

　　1.應激是指機體在受到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特異性適應反應，又稱為應激反應。

　　2.全身適應綜合征(GAS)是指在劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創傷等多種有害因素刺激下出現的一整套神經內分泌變化，這些變化既具有一定適應代償意義，又可導致機體多方面的紊亂與損害。

　　3.應激時內分泌變化　　

　　8.創傷后應激障礙(PTSD)是指受到嚴重而劇烈的精神打擊(例如經歷恐怖場面、惡性交通事件、殘酷戰爭、兇殺場面或被強暴等)而引起的延遲出現或長期持續存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數周至數月后發病。其主要表現為：

　　①反復重現創傷性體驗，做噩夢;

　　②易出現驚恐反應，如心慌、出汗、易驚醒;

　　③情緒易激惹，不與周圍人接觸等。

　　發熱

　　血氧

　　1.血氧分壓(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所產生的張力。正常動脈血氧分壓(PaO2)約為100mmHg。

　　2.血氧飽和度(SO2)主要取決于PO2，二者之間的關系曲線簡稱氧離曲線。

　　3.各型血氧變化特點

　　【進階攻略】

　　血氧分壓正常值必背，注意之前生理學中介紹過的的氧解離曲線的理解，同時了解一下各型血氧變化特點，本章出現大分值題量可能性不大。

　　酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

　　1.正常入血漿的酸堿度在很窄的弱堿性范圍內變動，動脈血pH為7.35～7.45，平均值為7.40。正常人體內的pH總是相對穩定，機體這種處理酸堿物質的含量和比例、維持pH在恒定范圍的過程稱為酸堿平衡。

　　2.正常人動脈血pH為7.35～7.45，平均值是7.40。pH低于7.35為酸中毒;pH高于7.45為堿中毒。

　　3.PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。正常PaCO2 33～46mmHg，平均為40mmHg。PaCO2>46mmHg，表示肺通氣不足，存在CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PaCO2<33mmHg，表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

　　4.實際碳酸氫鹽(AB)和標準碳酸氫鹽(SB)——正常人AB與SB相等，正常范圍是22～27mmol/L，平均為24mmol/L。AB與SB均降低表明有代謝性酸中毒;AB與SB均升高表明有代謝性堿中毒。若SB正常，但AB>SB，表明有CO2滯留，見于呼吸性酸中毒;反之AB

　　5.堿剩余(BE)全血BE正常值-3.0～+3.0mmol/L，代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒時BE負值增加;代謝性堿中毒或代償后的慢性呼吸性酸中毒時BE正值增加。