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　　支氣管哮喘發病機制

　　發病機制：哮喘的發病機制不完全清楚。與哮喘發病關系密切的有：

　　(1)免疫-炎癥機制：體液(抗體)介導和細胞介導的免疫，均參與哮喘的發病。

　　①抗原通過抗原呈遞細胞激活T細胞，活化的輔助性T細胞(主要是Th2細胞)產生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在細胞表面的IgE交聯，從而合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等;

　　②活化的Th2細胞分泌的細胞因子，直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質和細胞因子，構成了一個與炎癥細胞相互作用的復雜網絡，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據介質產生的先后可分為快速釋放性介質，如組胺;繼發釋放性介質，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大細胞激發后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞激發后可釋放血栓素(TX)、PG、PAF等介質。進一步加重氣道高反應性和炎癥。

　　③各種細胞因子及環境刺激因素可作用于氣道上皮細胞。Th17細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發病中起到重要作用。

　　(2)氣道高反應性(airwayhyperresponsiveness，AHR)：目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。

　　(3)神經機制：支氣管受復雜的自主神經支配，包括膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。

　　支氣管哮喘的臨床表現

　　1.癥狀發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀。嚴重者可出現端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至發紺等。癥狀的重要特點是常在夜間及凌晨發作和加重，可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解。咳嗽變異型哮喘以咳嗽為唯一癥狀。運動性哮喘則多于運動后出現胸悶、咳嗽和呼吸困難。

　　2.體征非發作期可無異常體征。發作時胸部叩診呈過清音，可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣相延長。重度哮喘發作時，哮鳴音也可消失，被稱為寂靜胸(silentchest)，常提示病情危重。同時還可出現心率增快、奇脈、胸腹矛盾運動和發紺。

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