點擊查看：2020年臨床執業醫師考試綜合筆試易錯考點匯總

　　支氣管哮喘

　　一、支氣管哮喘發病機制、臨床表現

　　發病機制哮喘的發病機制不完全清楚。與哮喘發病關系密切的有：

　　(1)免疫-炎癥機制：體液(抗體)介導和細胞介導的免疫，均參與哮喘的發病。

　　①抗原通過抗原呈遞細胞激活T細胞，活化的輔助性T細胞(主要是Th2細胞)產生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在細胞表面的IgE交聯，從而合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等;

　　②活化的Th2細胞分泌的細胞因子，直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質和細胞因子，構成了一個與炎癥細胞相互作用的復雜網絡，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據介質產生的先后可分為快速釋放性介質，如組胺;繼發釋放性介質，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大細胞激發后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞激發后可釋放血栓素(TX)、PG、PAF等介質。進一步加重氣道高反應性和炎癥。

　　③各種細胞因子及環境刺激因素可作用于氣道上皮細胞。Th17細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發病中起到重要作用。

　　(2)氣道高反應性(airwayhyperresponsiveness，AHR)：目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。

　　(3)神經機制：支氣管受復雜的自主神經支配，包括膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。

　　臨床表現

　　1.癥狀發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀。嚴重者可出現端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至發紺等。癥狀的重要特點是常在夜間及凌晨發作和加重，可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解。咳嗽變異型哮喘以咳嗽為唯一癥狀。運動性哮喘則多于運動后出現胸悶、咳嗽和呼吸困難。

　　2.體征非發作期可無異常體征。發作時胸部叩診呈過清音，可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣相延長。重度哮喘發作時，哮鳴音也可消失，被稱為寂靜胸(silentchest)，常提示病情危重。同時還可出現心率增快、奇脈、胸腹矛盾運動和發紺。

　　二、支氣管哮喘的輔助檢查、診斷標準

　　輔助檢查

　　1.痰液檢查可見較多嗜酸性粒細胞。

　　2.呼吸功能檢查

　　①通氣功能檢測：在哮喘發作時呈阻塞性通氣功能障礙，一秒用力呼氣量(FEV1)、一秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMEF)以及最大呼氣流速(PEF)均減少。用力肺活量(FVC)降低、殘氣量(RV)增加、功能殘氣量(FRV)增加，殘氣量占肺總量(RV/TLC)百分比增高。緩解期上述指標可逐漸恢復。

　　②支氣管激發試驗(bronchialprovocationtest，BPT)：通常適用于通氣功能正常的患者，用以測定氣道反應性來診斷變異性哮喘。激發試驗常用吸入激發劑為乙酰甲膽堿，激發試驗陽性是指在激發試驗設定的激發劑量范圍內，FEV1下降≥20%.并可通過劑量反應曲線計算使FEV1下降20%的吸入藥物累積劑量(PD20-FEV1)或累積濃度(PC20-FEV1)，對氣道反應性增高的程度作出定量判斷。

　　③支氣管舒張試驗(bronchialdilationtest，BDT)：用以測定氣道氣流受限的可逆性。常用吸入型的支氣管舒張藥有沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1較用藥前增加≥12%以上，且其絕對值增加≥200ml，可診斷為舒張試驗陽性。

　　④PEF及其變異率測定：可反映氣道通氣功能的變化。哮喘發作時PEF下降。若晝夜(或凌晨與下午)PEF變異率≥20%，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點。

　　3.動脈血氣分析哮喘發作時由于氣道阻塞且通氣分布不均，通氣/血流比值失衡，可致肺泡-動脈血氧分壓差(A-aDO2)增大;嚴重發作時可有缺氧(PaO2降低)，并出現過度通氣(PaCO2下降，pH上升)，表現呼吸性堿中毒。隨病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，缺氧加重而出現CO2滯留(PaCO2上升)，表現呼吸性酸中毒或合并代謝性酸中毒。

　　4.胸部X線檢查緩解期多無明顯異常。哮喘發作期可見兩肺透亮度增加，并發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。有并發癥時可有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等X線征象。

　　5.特異性變應原的檢測包括體外和體內試驗，體內試驗應盡量防止發生過敏反應。

　　①體外試驗為檢測特異性IgE，變應性哮喘患者血清特異性IgE可較正常人明顯增高;

　　②體內試驗為皮膚變應原和吸入變應原測試。

　　診斷標準

　　(1)反復發作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

　　(5)臨床表現不典型者(如無明顯喘息或體征)至少應有下列三項中的一項：

　　①支氣管激發試驗或運動試驗陽性;

　　②支氣管舒張試驗陽性;

　　③晝夜PEF變異率≥20%.

　　符合(1)?(4)條或(4)、(5)條者，可以診斷為支氣管哮喘。

　　三、支氣管哮喘的鑒別診斷、治療

　　鑒別診斷：

　　(1)急性左心衰竭：亦稱心源性哮喘，發作時的癥狀與哮喘相似，但患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征，以及陣發性咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律等表現。胸部X線檢查可見心臟增大，肺淤血征。若一時難以鑒別，可霧化吸入β2腎上腺素受體激動劑作診斷性治療，若迅速緩解，則可排除心源性哮喘，在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成生命危險。

　　(2)慢性阻塞性肺疾病(COPD)：多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有急性加重期。多有肺氣腫體征，兩肺可聞及濕啰音。當兩疾病共存時，臨床鑒別困難。

　　(3)氣道阻塞：可見于中央型肺癌、氣管支氣管結核、復發性多軟骨炎等氣道疾病和異物氣管吸入，導致支氣管狹窄或伴發感染時，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難，肺部可聞及局限性哮鳴音，結合病史、胸部X線攝片、肺通氣功能、CT或纖支鏡檢查常可明確診斷。

　　(4)變態反應性支氣管肺曲菌病：常以反復哮喘發作作為特征，可咳出棕褐色黏稠痰塊或咳出樹枝狀支氣管管型。痰嗜酸性粒細胞增加，痰鏡檢或培養可查及曲霉菌。胸部X線片示游走性或固定性浸潤病灶，胸部CT顯示近端支氣管呈囊狀或柱狀擴張。曲霉菌抗原皮試實驗呈雙相反應。曲霉菌抗原特異性沉淀抗體(IgG)測定陽性，血清總IgE顯著升高。

　　1.脫離變應原

　　2.藥物治療

　　(1)緩解性藥物：支氣管舒張藥是緩解哮喘急性發作癥狀的首選藥物。包括：

　　1)β2腎上腺素受體激動劑(簡稱β2受體激動劑)：常用短效β2受體激動劑有沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非諾特羅(fenoterol)，作用時間約為4?6小時。長效β受體激動劑(LABA)有福莫特羅(formoterol)、沙美特羅(salmeterol)及丙卡特羅(procaterol)，作用時間為10?12小時。長效β2受體激動劑尚具有一定的抗氣道炎癥，增強黏液-纖毛運輸功能的作用。

　　2)抗膽堿藥：主要有短效吸入型抗膽堿能藥物(SAMA)，如異丙托溴胺(ipratropinebromide)，為吸入抗膽堿藥。與β2受體激動劑聯合吸入有協同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。

　　3)茶堿類藥：包括氨茶堿和控(緩)釋茶堿。短效茶堿多作為緩解性藥物，控(緩)釋茶堿則多作為控制性藥物。

　　(2)控制哮喘發作藥：是主要治療哮喘氣道炎癥的藥物。包括：

　　1)糖皮質激素：是當前控制哮喘最有效的藥物。

　　2)白三烯(LT)調節劑。

　　3)其他藥物：如酮替酚(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑，如阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯合用藥。

　　4)色甘酸鈉。

　　5)抗IgE抗體。

　　6)抗IL-5抗體。

　　7)聯合用藥(ICS/LABA)。

　　3.急性發作期的治療急性發作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止并發癥。

　　4.慢性持續期的治療必須制定哮喘的長期治療方案。

內容來源：醫學教育網

掃描/長按二維碼可幫助順利通過考試

了解2020醫師資格資訊

下載醫師筆試歷年真題

了解醫師資格經驗技巧

下載2020醫師資格試題

執業醫師萬題庫下載丨微信搜"萬題庫執業醫師考試"

　　相關推薦：

　　2020臨床執業醫師實踐技能“體格檢查”必考題50道

　　臨床執業醫師實踐技能外科手術基本操作常見考官提問

　　2020年臨床執業醫師考試各科精選試題及答案匯總

　　2020年臨床執業醫師考試大綱匯總(各科目)

　　2000-2019年臨床執業醫師考試真題及答案匯總

　　2020年執業醫師各類別考試教材 | 考試時間