1.Km=達到1/2Vmax的底物濃度值。Km越小，親和力越大。

　　2.競爭性抑制劑與酶分子非共價結合。

　　3.變構酶反應動力學含催化中心和調節中心。

　　4.變構調節可引起酶的構象變化，而非構型變化。

　　5.共價修飾：酶蛋白肽鏈上一些基團與化學基團可逆共價結合從而改變酶的活性。磷酸化修飾最常見。

　　6.快速調節包括變構調節，化學修飾。

　　7.緩慢調節包括酶的誘導和阻遏。

　　8.糖的無氧酵解：產生2ATP(糖原開始為3ATP)，胞液。生理意義：迅速供能，對肌收縮更重要;紅細胞唯一供能方式;神經細胞、白細胞、骨髓細胞不缺氧也可發生。關鍵酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1(最重要)，丙酮酸激酶。

　　9.三羧酸循環(檸檬酸循環、Krebs循環)：胞液+線粒體。關鍵酶：檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶，a-酮戊二酸脫氫酶復合體(TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA)。1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸)，2次脫羧(產生2分子CO2)，4次脫氫(3次由NAD+接受產生3×2.5ATP，1次由FAD接受產生1.5ATP)。乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→12.5ATP。

　　10.ATP、檸檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。

　　11.1，6-二磷酸果糖：是反應產物，也可正反饋調節6-磷酸果糖激酶-1。

　　12.2，6-二磷酸果糖：是最強變構激活劑。

　　13.6-磷酸果糖激酶-1主要激活劑：F-2，6-2P;抑制劑：檸檬酸。

　　14.己糖激酶激活劑：胰島素。

　　15.線粒體中存在脂酸B氧化，氧化磷酸化，呼吸鏈，三羧酸循環。

　　16.血糖降低時，腦仍能攝取葡萄糖而肝不能，因為腦己糖激酶的Km低。

　　17.巴斯德效應：有氧氧化抑制糖酵解。

　　18.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝腎，故肝腎糖原可分解為葡萄糖，肌糖原不可。

　　19.肝糖原合成中葡萄糖載體是UDP。

　　20.應激狀態下腎上腺素加速糖原分解。

　　21.糖異生原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP;部位：肝腎;關鍵酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶(最重要)，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶;生理意義：維持血糖濃度恒定;補充或恢復肝糖原儲備;腎糖異生維持酸堿平衡。

　　22.乙酰CoA是丙酮酸羧化酶變構激活劑，是丙酮酸脫氫酶反饋抑制劑。

　　23.丙酮酸激酶主要激活劑：F-1，6-2P。

　　24.乳酸循環(Cori循環)：2分子乳酸消耗6ATP;生理意義：避免乳酸損失，防止乳酸堆積酸中毒;乳酸再利用。所需NADH來自糖酵解中3-磷酸甘油酸脫氫產生。

　　25.脂類=脂肪+類脂。脂肪：甘油三酯，儲存能量，氧化供能。類脂：膽固醇、磷脂、糖脂，參與細胞識別及信息傳遞。脂類衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，細胞代謝調節。

　　26.脂肪消化：膽汁酸鹽(脂肪乳化劑)，胰脂酶、輔酯酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶(皆在胰液)。

　　27.甘油三酯合成部位：肝、脂肪組織、小腸。原料：甘油、脂酸。

　　28.脂肪酸合成部位：肝腎腦肺乳腺脂肪、線粒體外胞液。原料：乙酰CoA。

　　29.膽固醇合成部位：肝、小腸的胞液及內質網。原料：乙酰CoA。

　　30.甘油磷脂合成部位：全身細胞內質網、肝腎腸最活躍。原料：脂酸、甘油、膽堿、磷酸鹽、絲氨酸。

　　31.甘油三酯合成：3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。關鍵酶：脂酰CoA轉移酶，位于內質網。

　　32.脂肪動員：甘油三酯→游離脂酸+甘油。關鍵酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。

　　33.脂肪細胞可合成、儲存甘油三酯，但不能利用脂肪。

　　34.肝臟可合成酮體，但不能利用酮體。

　　35.腦組織不能利用脂肪酸。

　　36.腦磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-膽堿。

　　37.含膽堿磷脂包括卵磷脂，神經鞘磷脂。

　　38.不含膽堿磷脂包括腦磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰絲氨酸。

　　39.脂酸合成原料：乙酰CoA;線粒體內乙酰CoA通過檸檬酸-丙酮酸循環進入胞液才能合成;關鍵酶：乙酰CoA羧化酶，變構激活劑：檸檬酸、乙酰CoA;抑制劑：脂酰CoA;脂酰基的載體：ACP。

　　40.酮體包括乙酰乙酸、B-羥丁酸、丙酮;生成部位：肝;原料：糖分解代謝產生的乙酰CoA;生理意義：脂酸在肝內正常的中間代謝產物，肝輸出能源的一種形式;腦組織在長期饑餓、糖功能不足時可利用酮體供能;糖利用不足時可引起酮癥。

　　41.甲狀腺激素促進膽固醇在肝轉變成膽汁酸，因此甲亢時血清膽固醇↓。

　　42.肝臟缺乏琥珀酰CoA轉硫酶，因此不能利用酮體。

　　43.膽固醇在體內不能徹底氧化成CO2和H2O，可轉化成膽汁酸(主要為7a羥化酶)、醛固酮、皮質醇、雄激素、睪丸酮、雌二醇、孕酮、維生素D3;主要生理功能：控制膜的流動性。

　　44.CM：乳糜顆粒，轉運外源性甘油三酯及膽固醇。

　　45.VLDL：極低密度脂蛋白，轉運內源性甘油三酯及膽固醇。

　　46.LDL：低密度脂蛋白，轉運內源性膽固醇。

　　47.HDL：高密度脂蛋白，逆向轉運膽固醇。HDL蛋白質含量最高，HDL2與冠脈硬化發生率負相關。

　　48.血漿脂蛋白密度：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　49.蛋白質：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　50.磷脂：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　51.膽固醇：LDL>HDL>VLDL>CM。

　　52.甘油三酯：CM>VLDL>LDL>HDL。

　　53.顆粒直徑：CM>VLDL>LDL>HDL。

　　54.高脂血癥：成人空腹12-24h，血甘油三酯>2.26mmol/L、膽固醇>6.21mmol/L，兒童膽固醇>4.14mmol/L.高脂血癥中一般無HDL升高。

　　55.遞氫體都是遞電子體，遞電子體不都是遞氫體。

　　56.單電子傳遞體：Fe-S，Cyt(鐵卟啉，細胞色素輔基)。

　　57.遞氫遞電子體：NAD+，NADP+，FMN，FAD，CoQ。

　　58.P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的無機磷的摩爾數。

　　59.呼吸鏈多數成分位于線粒體內膜。

　　60.線粒體內膜復合物Ⅴ(ATP合酶)的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H+通道。

　　61.ATP利用增多時，ADP濃度增高，氧化磷酸化速度加快。

　　62.甲狀腺素促進氧化磷酸化。

　　63.線粒體DNA突變可使ATP生成減少。

　　64.高能磷酸化合物：水解時釋放ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1，3-二磷酸甘油酸等。

　　65.蛋白質營養價值：利用率，取決于必需氨基酸的種類、數量和比例，有互補作用。

　　66.氨基酸分解代謝最主要反應是脫氨基作用。包括聯合脫氨基(最重要)、轉氨基、L-谷氨酸氧化脫氨基、非氧化脫氨基。

　　67.氨基酸轉氨酶、脫羧酶的輔酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。

　　68.L-谷氨酸脫氫酶的輔酶是NAD+或NADP+。

　　69.骨骼肌、心�。亨堰屎塑账嵫h。

　　70.氨從肌肉運送至肝：丙氨酸-葡萄糖循環。腦中運輸形式：谷氨酰胺;肌肉運送至肝、血液中的運輸形式：丙氨酸+谷氨酰胺。

　　71.鳥氨酸循環：尿素合成的途徑;部位：肝臟線粒體+胞液;關鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2個N：一個來自NH3，一個來自天冬氨酸;3個中間產物：鳥氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4個高能磷酸鍵。

　　72.肝功能減退時，尿素↓，血氨↑，血酮體↓，支鏈氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。

　　73.半胱氨酸：�；撬�，產生硫酸根活化為PAPS，參與甲硫氨酸循環，巰基維持蛋白質穩定性。

　　74.甘氨酸：參與肌酸、卟啉、嘌呤、血紅素合成，提供一碳單位。

　　75.組氨酸：組胺，血管舒張劑。

　　76.色氨酸：5-羥色胺(5-HT)，血管收縮劑。

　　77.鳥氨酸：腐胺→精脒→精胺。

　　78.甲硫氨酸循環：通過SAM提供甲基。關鍵酶：轉甲基酶，輔酶：VitB12。

　　79.肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最終代謝產物。

　　80.多胺是在生長旺盛組織中含量較高，調節細胞生長的重要物質。

　　81.苯丙酮尿癥：缺乏苯丙氨酸羥化酶。

　　82.白化病：缺乏酪氨酸酶。

　　83.尿黑酸尿癥：尿黑酸分解受阻。

　　84.嘌呤代謝終產物：尿酸。

　　85.脫氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。

　　86.細胞中含量較多的核苷酸：5'-ATP。

　　87.最直接聯系核苷酸合成與糖代謝物質：5-磷酸核糖。

　　88.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。

　　89.尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→B-氨基異丁酸。

　　90.甲氨蝶呤治療白血�。阂种贫䴕淙~酸還原酶。

　　91.別嘌呤醇治療痛風：抑制黃嘌呤氧化酶。

　　92.阿糖胞苷抗腫瘤：抑制CDP還原成dCDP。

　　93.肝是最重要物質代謝中心和樞紐。

　　94.腦是耗能最大的主要器官。

　　95.腎是除肝外可進行糖異生和生成酮體的器官。

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