點擊查看：2020年臨床執業醫師考試二試考前必背考點歸納

　　1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見，女性多見。定性診斷：血清PRL﹥200μg/L。定位診斷：顱腦MRI。治療用溴隱亭。

　　2.生長激素分泌瘤

　　①GH增多于青春期前---巨人癥。

　　②GH增多于成人期---肢端肥大癥。

　　附：GH減少---侏儒癥。

　　首選手術治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。

　　一側喉返神經損傷——聲嘶

　　雙側喉返神經損傷——失音或嚴重的呼吸困難，甚至窒息，需立即做氣管切開。

　　3)喉上神經損傷：

　　外支損傷——環甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調降低。

　　內支損傷——容易誤咽發生嗆咳。

　　一般經理療后可自行恢復。

　　4)手足抽搐：因雙側甲狀腺手術時誤切甲狀旁腺，表現為神經肌肉的應激性顯著增高，面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐，嚴重者可發生喉和膈肌痙攣，引起窒息死亡，應及時處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

　　17.甲減：胎兒期或新生兒期——呆小病

　　兒童期——嚴重者有黏液性水腫

　　成人期——成年型甲減，嚴重時出現黏液性水腫

　　18.甲減的甲狀腺的功能檢查：FT3、FT4↓→負反饋→TSH↑(最敏感、最早出現異常的為血TSH)。甲狀腺激素替代治療。

　　19.亞急性甲狀腺炎表現為甲狀腺突然腫脹、發硬、吞咽困難及疼痛，并向患側耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內因部分濾泡破壞可表現基礎代謝率略高，但甲狀腺攝取131I量顯著降低，這種分離現象有助于診斷。病情輕者只需休息。(助理不涉及)

　　20.缺碘引起單純性甲狀腺腫。檢查：T3、T4、TSH正常。服用碘劑治療。(助理不涉及)

　　21.甲狀旁腺激素作用：升鈣、降磷。(助理不涉及)

　　22.甲狀腺濾泡旁細胞分泌降鈣素。(助理不涉及)

　　23.甲狀腺癌的共同表現甲狀腺內發現單個結節，質地硬、無痛、表面不平。晚期可發生聲嘶，呼吸、吞咽困難和交感神經受壓引起Horner綜合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴結及遠處器官轉移等表現。

　　24.甲狀腺癌的病理類型：乳頭狀癌(最常見，預后最好)、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。

　　25.甲狀腺癌首先是術前作B超引導下FNA或術中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應以手術根治性切除腫瘤為主，輔助應用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。

　　26.正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。

　　27.甲旁亢血鈣>2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手術治療。(助理不涉及)

　　28.庫欣綜合征臨床表現：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質激素增多。庫欣病臨床表現：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。(助理不涉及)

　　29.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗——定性診斷;(助理不涉及)

　　庫欣病：大劑量地塞米松抑制試驗——定位診斷。

　　確定是否為庫欣綜合征：依據有庫欣綜合征典型的臨床表現;實驗室檢查血皮質醇水平增高和晝夜節律消失;24小時尿游離皮質醇(UFC)排出量增高;小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗時增高的尿或血皮質醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗。

　　30.庫欣綜合征分泌過多的激素是：皮質醇。(助理不涉及)

　　31.原發性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現。(助理不涉及)

　　32.原發性醛固酮增多癥定性診斷：血漿、尿中醛固酮升高，腎素及血管緊張素活性降低;定位診斷：最常用而有效的是腎上腺CT掃描。(助理不涉及)

　　33.原發性醛固酮增多癥手術切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療：螺內酯為首選。(助理不涉及)

　　34.原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥的臨床表現：皮質醇和醛固酮缺乏導致代謝紊亂，出現全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。(助理不涉及)

　　35.當臨床表現疑為原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥時，需依據實驗室檢查確診：①血漿總皮質醇水平及24小時尿游離皮質醇(UFC)明顯降低，ACTH興奮試驗血皮質醇(F)及24小時UFC水平不升高也證實腎上腺皮質儲備功能減退;②同時血漿ACTH水平明顯升高，常比正常人高5～50倍。(助理不涉及)

　　36.原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥的治療：需要終生糖皮質激素替代治療，首選氫化可的松。(助理不涉及)

　　37.嗜鉻細胞瘤：陣發性高血壓是本病特征性表現。(助理不涉及)

　　38.嗜鉻細胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最終代謝產物香草扁桃酸(VMA)升高。

　　39.嗜鉻細胞瘤手術是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應準備手術。(助理不涉及)

　　40.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質激素，糾正水和電解質紊亂，糾正低血糖和去除誘因。(助理不涉及)

　　41.1型糖尿病：由胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏引起，多見于青少年，很少肥胖，有自發酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

　　42.2型糖尿病：以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見于成年人，可伴有肥胖，不易發生酮癥酸中毒，常有家族史。

　　43.糖尿病癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。

　　44.糖尿病的診斷標準：

　　(1)空腹血漿葡萄糖(FPG)：FPG<6.1mmol/l(110mg/dl)為正常，6.1～<7.0mmol/L(110～<126mg/dl)為空腹血糖受損(IFG)，≥7.0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病，需另一天再次證實。

　　(2)OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPPG)：2hPPG<7.8mmol/L(140mg/dl)為正常，7.8～<11.1mmol/L(140～<200mg/dl)為IGT，≥11.1mmol/L(200mg/dl)為糖尿病，需另一天再次證實。

　　(3)糖尿病的診斷標準：糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT中2hPPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實，不主張做第三次OGTT。

　　45.糖尿病總結用藥口訣：

　　胖人吃胍子

　　瘦人喝脲

　　餐后吃菠菜(阿卡波糖和伏格列波糖)

　　手術+并發癥+妊娠，統統改用胰島素

　　46.胰島素分類：

　　速效胰島素：門冬胰島素;賴脯胰島素

　　中效胰島素：低精蛋白胰島素;中性精蛋白胰島素

　　長效胰島素：甘精胰島素;地特胰島素

　　47.“黎明現象”：清晨皮質醇、生長激素(促進血糖↑)分泌增多，導致短暫高血糖。

　　48.Somogyi效應：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。

　　49.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見的糖尿病急性并發癥。

　　50.糖尿病酮癥酸中毒表現：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味;進一步加重出現意識模糊，嗜睡以致昏迷。

　　51.糖尿病病情加重，脂肪分解加速，產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統稱為酮體。

　　52.糖尿病酮癥酸中毒：血糖16.7～33.3mmol/L;尿酮體強陽性(+++～++++);高滲性非酮癥性糖尿病昏迷血糖：33.3～66.6mmol/L，尿酮體弱陽性。

　　53.胰島素和胰島素類似物的常見不良反應是低血糖。

　　54.低血糖：血糖<2.8mmol/L，常見病因：胰島素瘤。立即補糖。(助理不涉及)

　　55.等滲性脫水：惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴。

　　診斷：正常血清Na+為135～145mmol/L，尿比重增高。治療首選平衡鹽溶液。

　　56.低滲性缺水：水和鈉同時缺失，失鈉多于缺水。常見于嘔吐、胃腸減壓引流。無口渴。診斷：血鈉濃度低于135mmol/L，尿比重常在1.010以下。

　　57.高滲性脫水：水和鈉同時缺失，失水多于缺鈉。常見于大面積燒傷，攝水不足。口渴。診斷：血鈉濃度在150mmol/L以上，尿比重高。

　　58.低鉀血癥早期表現：肌無力，先是四肢軟弱無力，可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖：T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長和U波。

　　59.高鉀血癥早期表現：肢體感覺異常、軟弱無力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。

　　60.酸堿失衡的判斷

　　①代償失代償 由pH判定。

　　②呼吸性因素(呼酸呼堿)由PaCO2判定。

　　③代謝性因素：HCO3﹣、BE。

　　酸堿平衡失調

　　第1步：先看血PH值=7.35～7.45。

　　如果pH在7.35～7.45，代償期。

　　如果pH<7.35，失代償，酸中毒;如果pH﹥7.35，失代償，堿中毒。

　　第2步：主要看二氧化碳分壓。

　　PaCO2<35mmHg：呼吸性堿中毒;

　　PaCO2﹥45mmHg：呼吸性酸中毒。

　　第3步：要想知道是代謝性堿中毒，還是代謝性酸中毒;有好幾個指標：BE值、HCO3-。

　　BE<-3：酸中毒;BE>+3：堿中毒;

　　HCO3-<21mmo/l：酸中毒;HCO3->27mmo/l：堿中毒。

　　61.血鈣(助理不涉及)

　　血鈣低于2.25mmol/L即可診斷為低鈣血癥。

　　血鈣高于2.75mmol/L即可診斷為高鈣血癥。

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