1.心力衰竭的最常見的誘因是感染。

　　2.Killip——急性心梗的分級

　　Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭;

　　Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<1/2肺野;

　　Ⅲ級：肺部有啰音，且啰音的范圍>1/2肺;

　　Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化。

　　3.紐約——除急性心梗以外的任何心臟病。

　　I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛;

　　Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛;

　　Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時的一般活動(或家務活動)即可引起上述癥狀;

　　Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　4.心衰表現：左心衰—肺淤血;右心衰—體循環淤血。

　　5.洋地黃最適于心衰伴快速房撲房顫。預激綜合征伴心房顫動禁用洋地黃。

　　6.β受體阻滯劑延緩心肌重塑、降低死亡率;支氣管哮喘、二度或三度房室傳導阻滯禁用;心率<60次/分、低血壓慎用。

　　7.急性左心衰治療：取坐位，雙腿下垂;吸氧;嗎啡，伴CO2潴留者不宜應用;氨茶堿;首選呋塞米快速利尿;硝酸甘油或硝普鈉擴張血管;正性肌力藥物。

　　8.陣發性房顫：持續時間<7天的房顫，一般<48小時，能自行轉復;

　　持續性房顫：持續時間>7天的房顫，一般不能自行轉復，需要進行藥物或電復律。

　　9.房顫：心律絕對不規則、第一心音強弱不等、脈短絀。

　　10.房顫P波消失，代之以f波，頻率350～600次/分，其大小、形態和振幅不同。

　　11.房顫抗凝治療：華法林：前三后四。

　　12.房顫治療：轉復竇律或控制心室率。轉復竇律：藥物轉復(普羅帕酮、胺碘酮)、電轉復(有血流動力學障礙和藥物轉復無效者);控制心室率：β受體阻滯劑、維拉帕米、洋地黃類。

　　13.陣發性室上性心動過速特點：突發突止、整齊。

　　14.陣發性室上性心動過速治療：刺激迷走神經;腺苷、維拉帕米、普羅帕酮等靜脈注射;電復律;射頻消融。

　　15.室早：提前發生的、寬大畸形的QRS波，時限通常>0.12秒，其前無P波;代償間歇完全。

　　16.室速有心室奪獲和室性融合波。

　　17.房撲P波消失，代之以鋸齒樣F波。

　　18.室顫心電圖：波形、振幅及頻率均極不規則，無法辨認QRS波、ST段及T波。

　　19.終止室顫最有效的方法是電除顫，只有室顫用非同步。

　　20.房室傳導阻滯：

　　一度傳導阻滯：每個心房沖動都傳至心室，但PR間期>0.20秒

　　二度Ⅰ型傳導阻滯：PR間期進行性延長，直至一個P波受阻不能下傳心室

　　二度Ⅱ型傳導阻滯：PR間期恒定，部分P波后無QRS波

　　三度傳導阻滯：房室各自獨立，P波與QRS波無關，心房率>心室率，QRS正常或增寬

　　21.心臟驟停核心表現：意識喪失，呼之不應;大動脈搏動消失;自主呼吸停止;瞳孔散大、對光反射消失。

　　22.胸外按壓部位兩乳頭連線與胸骨交點;深度5～6cm;頻率100～120次/分;按壓和通氣比例為30：2。

　　23.人工呼吸給予足夠的潮氣量(約500～600ml)，可以見到胸廓起伏。

　　24.早期除顫：室顫用電除顫;單相波除顫器能量選擇為360J。

　　25.腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵。

　　26.血壓：測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓，在未用降壓藥物情況下2次以上非同日血壓測定所得的平均值為依據。

　　27.老年人收縮期高血壓的降壓目標水平，收縮壓控制在150mmHg以下，如能耐受，可降至140mmHg以下，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。

　　28.他汀類主要降低血清總膽固醇(TC)，貝特類：主要降低甘油三酯(TG)。

　　29.冠心病危險因素：年齡、性別、三高、吸煙。

　　30.心絞痛以胸骨體上段或中段之后的發作性胸痛最典型，壓榨樣疼痛。

　　44.中心靜脈壓(CVP)：反映右心前負荷，CVP的正常值為5～10cmH2O

　　①<5cmH2O時，表示血容量不足;

　　②>15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高;

　　③>20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。

　　45.血栓閉塞性脈管炎病因：吸煙、寒冷潮濕的生活環境、慢性損傷和感染、免疫功能紊亂等。通常始于中小動脈，然后累及靜脈。多見于吸煙嗜好的青壯年男性，有游走性靜脈炎病史;患肢有不同程度的缺血癥狀，足背和(或)脛后動脈搏動減弱或消失。

內容來源：醫學教育網

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