(一)概述

　　頭痛是指顱內或顱外疾病對頭部疼痛敏感結構的刺激，造成頭顱上半部(眉毛、耳輪上部、枕外隆突連線以上)的疼痛。

　　對疼痛敏感的頭顱結構包括顱外結構(頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、骨膜、黏膜、顱外血管)和顱內結構(顱內動脈、靜脈、靜脈竇、腦膜、Ⅴ、Ⅹ、Ⅺ對顱神經、頸l～2神經、丘腦感覺中繼核等組織)。上述某一或數個結構一旦受累，就可產生頭痛。

　　(二)常見原因、發病機制和臨床表現特點

　　1.常見病因

　　按疾病累及頭部疼痛結構和不同，頭痛可分為8類：

　　1)顱與顱外結構疾�。猴B骨、眼(青光眼等)、口腔、五官科(副鼻竇、乳突)炎癥或腫瘤或肉芽腫等疾病。

　　2)外傷性頭痛：顱腦外傷、腦震蕩后綜合征。

　　3)血管性頭痛：繼發性血管性頭痛(發熱、缺血性和出血性腦血管病、Tolosa-Hunt綜合征、高血壓、重度子癇前期、癲癇后、中樞神經系統血管炎和顳動脈炎、貧血、真性紅細胞增多癥、缺氧、高二氧化碳血癥等);原發性血管性頭痛(偏頭痛、叢集性頭痛)。

　　4)肌源性頭痛：繼發性肌收縮性頭痛;原發性肌收縮性頭痛(緊張性頭痛)。

　　5)腦膜疾�。毫餍行阅X脊髓膜炎，流行性乙型腦炎等各種急性和慢性腦膜炎和腦膜腦炎、腦膜癌病。

　　6)腦脊液動力學變化：顱內壓增高，交通性、阻塞性和正常壓力性腦積水，顱內占位病灶(各種腦瘤、囊蟲病和包蟲病等寄生蟲病、腦膿腫、轉移瘤、肉芽腫等)，顱低壓性頭痛。

　　7)反射性頭痛：咳嗽性頭痛。

　　8)精神性頭痛：癔癥性頭痛、妄想等精神性頭痛、抑郁性頭痛。

　　2.發病機制由于缺血、收縮或緊張、抑郁等精神因素出現頸上部及頭皮下肌肉、肌筋膜的張力性收縮。可出現雙顳或枕部持續性鈍痛或頭部束帶緊扎樣頭痛，無搏動性也無惡心、嘔吐、畏光和畏聲。疼痛部位有壓痛。頭痛不影響日常生活的頭痛，則為肌收縮性頭痛(緊張性頭痛)。

　　眼、耳、鼻、口腔等病變可使具有痛覺的顱神經發炎或受刺激、被壓、牽引等。這些部位的疼痛擴散或反射到頭部而產生頭痛。這類頭痛均可找到原發的疾病。眼(青光眼、虹膜睫狀體炎、屈光不正等)，耳部流膿、鼻涕、鼻出血、鼻旁竇的叩痛、顳頜關節的彈響、牙病等癥狀。

　　由于腦干中縫背核等與5羥色胺區刺激、血小板與5羥色胺異常釋放，或家族遺傳因素造成顳側或雙顳側、全頭部的搏動性頭痛，頭痛持續數小時或l天。頭痛時伴惡心、嘔吐，甚至腹瀉、面色變白等自主神經癥狀。且有畏光和(或)畏聲。睡眠后好轉，反復發作。此為血管性頭痛，其中以偏頭痛最為多見。

　　由于繼發原因的顱內和(或)顱外血管擴張造成繼發性血管性頭痛。發熱、一氧化碳中毒和酒精中毒可使動脈擴張。顱內的急性或慢性的各種感染性疾病、病原體的毒素造成顱內動脈的擴張。高血壓性頭痛或妊娠中毒癥、子癰前期的血管性頭痛。貧血、高空病(氧不足)、硝酸鹽、口服血管擴張劑、撤停麥角類藥和咖啡因或苯丙胺等藥物也會引起血管性頭痛。

　　血管破裂或痙攣(如腦出血、蛛網膜下腔出血、血管炎等)均可造成繼發性血管性頭痛。

　　各種腦膜炎或腦膜癌病可刺激部分腦膜、顱神經根或導致發熱的血管擴張。導致腦膜病的頭痛。

　　腰穿后腦脊液流出過多，顱內壓下降，導致顱內靜脈竇及靜脈擴張產生頭痛。在顱低壓時或顱內壓增高時腦脊液的動力學變化使腦組織可移位，使腦膜、血管、三叉、舌咽、迷走等腦神經受牽張，引起頭痛。

　　3.臨床表現頭痛可局限于某一側、枕部或全頭部。雙顳或枕部持續性鈍痛或頭部束帶緊扎樣頭痛，無搏動性也無惡心、嘔吐、畏光和畏聲。疼痛部位有壓痛。不影響日常生活的頭痛，則為肌收縮性頭痛(緊張性頭痛)。

　　顳側或雙顳側，全頭部的搏動性頭痛，頭痛持續數小時或1天。頭痛時伴惡心、嘔吐，甚至腹瀉，面色蒼白等自主神經癥狀。且有畏光和(或)畏聲。睡眠后減輕。反復發作。此為血管性頭痛。

　　出現下列表現之一者應高度疑為器質性病變的頭痛，應深入檢查：①首次發作劇烈頭痛;②亞急性起病頭痛，數周內持續性進行加重;③頭痛過程逐漸出現視盤水腫;④頭痛伴有強迫

　　頭痛;⑤慢性頭痛過程出現癲癇、言語障礙、癱瘓等神經系統損害。

　　4.伴發癥狀及臨床意義強迫頭位，頭位變化時頭痛加重或意識障礙，見于四腦室腫瘤和寄生蟲、后顱窩或顱脊交界處腫瘤。

　　頭痛伴有視神經盤水腫和惡心、嘔吐，見于各種原因造成的顱內壓增高或高血壓腦病。

　　直立后數分鐘頭痛逐漸加重，平臥后頭痛緩解、平臥位腦脊液壓力低于70mmH20，則為顱低壓性頭痛。

　　頭痛伴發熱，腦膜刺激征，見于各種腦膜炎、蛛網膜下腔出血。頭痛伴腦實質損害表現(偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、癲癇、失語、認知障礙、意識障礙等)。見于腦血管意外、腦炎、腦腫瘤、腦挫裂傷。