31、可以激活蛋白激酶A的是 C

　　A、IP3

　　B、DG

　　C、CAMP

　　D、CGMP

　　E、PIP3

　　32、關(guān)于病毒癌基因論述正確的是 C (癌基因可以分成兩大類：一類是病毒癌基因，指反轉(zhuǎn)錄病毒的基因組里帶有可使受病毒感染的宿主細胞發(fā)生癌變的基因，簡寫成V-OnC;另一類是細胞癌基因，簡寫成c—onc，又稱原癌基因(proto-oncogene)，這是指正常細胞基因組中，一旦發(fā)生突變或被異常激活后可使細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的基因。)D

　　A、主要存在于沅病毒中

　　B、在體外不能引起細胞轉(zhuǎn)化

　　C、感染宿主細胞能隨機整合于宿主細胞基因組

　　D、又稱為原癌基因

　　E、可直接合成蛋白質(zhì)

　　31、合成血紅素的關(guān)鍵酶是 A

　　A、ALA合酶

　　B、葡萄糖激酶

　　C、丙通酸激酶

　　D、HMGCOA裂解酶

　　E、異檸檬酸脫氫酶

　　32、能夠與膽紅素結(jié)合形成結(jié)合膽紅素的是 A

　　A、葡糖醛酸

　　B、膽汁酸

　　C、膽素原

　　D、珠蛋白

　　E、清蛋白

　　33、對藥物毒性反應敘述正確的是 C

　　B、與藥物蓄積無關(guān)

　　C、是一種較為嚴重的藥物反應

　　D、其發(fā)生與藥物選擇性低有關(guān)

　　34、左旋多巴體內(nèi)過程特點是：E

　　A、口服后主要在胃內(nèi)吸收

　　B、口服后大部分在腎內(nèi)被吸收

　　C、其在外周不能代謝為多巴胺

　　D、其進入中樞后經(jīng)多巴脫羧酶代謝失活

　　E、口服進入中樞藥物量很少

　　35、嗎啡戒斷癥狀產(chǎn)生主要是由于 A

　　A去甲腎上腺能神經(jīng)活性增強

　　B膽堿能神經(jīng)活性增強

　　C多巴胺能神經(jīng)活性增強

　　D5-羥色胺能神經(jīng)活性增強

　　E腦啡肽能神經(jīng)活性增強

　　36、卡托普利抗心衰作用的機制是 D

　　A增加去甲腎上腺分泌

　　B減少前列腺素合成

　　C拮抗鈣離子的作用

　　D減少血管緊張素2的生成

　　E增加心肌耗氧量

　　37 女，25歲，乏力，皮膚色素沉著3年余，經(jīng)常感冒，食欲差，偶爾惡心，嘔吐，查體：P90次/分，BP90/60 mmHg，全身皮膚較黑，掌紋，乳暈色深，齒齦。頰粘膜葉可見色素沉著，余未見異常，該患者替代治療應用 A

　　A氫化考的松

　　B地塞米松

　　C潑尼松

　　D甲潑尼松

　　E潑尼松龍

　　38 女，50歲，3個月來發(fā)作性頭暈，頭痛伴面色蒼白，心悸，冷汗，共發(fā)作3次，每次持續(xù)20分鐘到2小時，發(fā)作時側(cè)血壓180～210/110～130mmHg，平時血壓正常，查體：BP120/90mmHg，體型偏瘦，皮膚微潮，心率90次/分，律齊，四肢末稍涼，該患者首先考慮的診斷是 C

　　A原發(fā)性高血壓

　　B原發(fā)性醛固酮增多癥

　　C嗜鉻細胞瘤

　　D甲狀腺功能亢進癥

　　E圍絕經(jīng)期綜合癥

　　39 男，59歲，2型糖尿病12年。空腹血糖506mmol/L,餐后2小時血糖14、6 mmol/L，糖化血紅蛋白706%。3 年前眼底檢查可見微血管瘤和出血，近2月來視力明顯減退，眼底檢查可見新生血管和玻璃體出血，目前糖尿病視網(wǎng)膜病變已進展為 C

　　A 2期

　　B 3期

　　C 4期

　　D 5期

　　E 6期

　　40 男，50歲，肥胖，2型糖尿病5年，口服二甲雙瓜250mg，Tid，5個月前因外傷發(fā)生左足潰瘍至今未愈，空腹血糖7、2 mmol/L，三餐后血糖分別為9、2 mmol/L，8、7 mmol/L，8、6 mmol/L。控制糖尿病的最佳治療方安應選擇 B

　　A增加二甲雙胍劑量

　　B加用胰島素制劑

　　C加用磺脲類口服降糖藥

　　D加用a葡糖糖苷酶抑制劑

　　E加用噻喹蜿二酮類藥