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　　細菌的致病作用

　　感染( infection)微生物侵入宿主體內，與宿主相互作用，并導致不同程度的病理變化的過程。

　　致病菌或病原菌(pathogen)：能感染或引起宿主疾病的細菌(具有致病性的細菌)。

　　致病性(pathogenicity)或病原性：細菌能引起感染的能力或性質。

　　毒力(virulence)：致病菌的致病性強弱程度。是細菌致病性量的概念。

　　一、毒力

　　細菌的毒力因子包括：侵襲力和毒素。

　　我們首先來講侵襲力。

　　(一)侵襲力是指病原菌具有突破防御、侵入定居、繁殖擴散的能力，包括莢膜、黏附素和侵襲性物質。

　　1.黏附素：黏附與定植是感染的第一步，與致病性密切相關。正常情況下，呼吸道的纖毛運動、腸蠕動等均不利于細菌的定植，所以粘附很必要。

　　黏附機制：主要為配體和受體的結合，細菌配體與宿主細胞受體結合，大多具有組織趨向性。

　　2.莢膜：

　　3.侵襲性物質：侵襲素和侵襲類酶類

　　4.生物被膜：細菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細菌及其分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細菌群體--保護性存在形式。

　　(二)毒素

　　病原菌產生的毒性物質，可直接引起宿主的組織損傷或生理功能紊亂。

　　1.外毒素 主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產生并釋放到菌體外，主要是蛋白質，革蘭陰性菌能產生外毒素的主要有銅綠假單胞菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌等。

　　特征：(1)毒性蛋白質，大多A—B型毒素;

　　(2)毒性作用強，具有選擇性;如肉毒毒素，對人的致死量為1~2ug。

　　(3)對理化因素不穩定;主要不耐熱，加熱可以喪失活性。

　　(4)抗原性強，可刺激機體產生抗毒素，甲醛脫毒形成類毒素;我們用人工的方法脫毒，保留了抗原性，就是疫苗。

　　(5)種類多、機制復雜，包括神經毒素、細胞毒素、腸毒素。神經毒素主要干擾神經沖動的傳遞;細胞毒素可抑制細胞蛋白合成等;腸毒素作用于內皮細胞或者嘔吐中樞。

　　2.內毒素

　　G-菌細胞壁的脂多糖成分，菌細胞破解后才能釋放出來。

　　特征：產生于G-菌;

　　化學性質為LPS，對理化因素穩定;

　　毒性作用相對較弱，無選擇性;

　　抗原性較弱，不能人工處理為類毒素。

　　內毒素的生物學作用：

　　致熱反應;

　　白細胞反應;

　　Shwartzman現象與DIC;

　　內毒素血癥與休克;

　　免疫調節作用。

　　二者區別

　　超抗原(superantigen): 微生物產生的某些蛋白具有激活免疫反應的高度生物學活性，以產生大量T細胞和細胞因子為特征, 主要表現為致病作用，這些毒素抗原稱為超抗原。如:金葡的腸毒素, 毒性休克綜合征毒素; 鏈球菌的猩紅熱毒素.

　　二、細菌侵入的數量：毒力越強，需要的數量越少。

　　三、細菌侵入的途徑：呼吸道、消化道等。

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