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　　試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管和血壓的作用有何不同?為什么?

　　[參考答案]

　　血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體結合能力不同所致。

　　腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合后，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥;與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多;使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應用。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會出現心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。

　　心臟內興奮傳導的途徑是什么?其傳導速度有什么特點和意義?

　　[參考答案]

　　心臟內興奮傳導的途徑是：竇房結→心房肌→房室交界(延擱)→結間束→房室束及左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。

　　當竇房結發生興奮后，興奮經結間束和心房肌傳布到整個心房，與此同時，竇房結的興奮也通過結間束迅速傳到房室交界，約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的唯一通路，但其傳導速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進行，只有當心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時間充盈血液，有利于射血。

　　葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收的機制是什么?

　　[參考答案]

　　葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收都是繼發性重吸收。其具體機制為：在完整的在體腎小管和腸粘膜上皮細胞，由于在細胞的基底—外側膜上有鈉泵的存在，因而能造成細胞內的鈉離子濃度經常低于小管液或腸腔液中鈉離子的濃度，于是鈉離子可以不斷由小管液或腸腔液順濃度差進入細胞，由勢能轉化來的能量則用于葡萄糖分子逆濃度差進入細胞。因此，葡萄糖主動轉運所需的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外鈉離子的高勢能。但造成這種高勢能的鈉泵活動是需要分解ATP的，因而糖的主動轉運所需的能量還是間接來自ATP的分解，這種類型的轉運稱為繼發性主動轉運。

　　何謂主動轉運，試以鈉泵的活動說明Na+，K+的跨膜主動轉運和繼發性主動轉運?

　　[參考答案]

　　主動轉運是指物質依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。這是一種耗能過程，所以稱為主動轉運。主動轉運是靠細胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質實現的，這種特殊的鑲嵌蛋白質，稱為泵蛋白質，簡稱泵。細胞膜上的泵蛋白質具有特異性，按其所轉運的物質種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。Na+K+泵也稱Na+K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把細胞內多余的Na+處細胞外和將細胞外的K+移入膜內，形成和維持膜內高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。

　　一般情況下每分解一分子ATP，可以使3個Na+移出膜外，2個K+移入膜內。

　　鈉泵活動的最主要的生理意義在于能夠建立起一種勢能貯備，供細胞的其他耗能過程的利用。如用于其他物質的逆濃度差跨膜轉運，這可以腸道和腎小管上皮細胞對葡萄糖，氨基酸等營養物質的吸收現象為例。這里葡萄糖主動轉運所消耗的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外Na的高勢能，但造成這種高勢能的鈉泵活動是需要分解ATP，因而糖的主動轉運所需能量還是間接的來自ATP的分解，因此人們把這種類型的轉運稱為繼發性主動轉運，或簡稱聯合轉運。聯合轉運中如被轉運的物質分子與Na+擴散方向相同，稱為同向轉運;如二者方向相反，則稱為逆向轉運。類似的繼發性主動轉運也見于神經末梢處被釋放的遞質分子(如單胺類和肽類的攝取)，甲狀腺細胞特有的聚碘作用也屬于繼發性主動轉運。

　　說明浦肯野細胞自律性形成機制。

　　答：

　　在浦肯野細胞，隨著復極的進行，導致膜復極的外向K+電流逐漸衰減，而同時在膜電位4期可記錄到一種隨時間推移而逐漸增強的內向電流(If)。If通道在動作電位3期復極電位達-60mV左右開始被激活開放，其激活程度隨著復極的進行、膜內負電性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，內向電流表現出時間依從性增強，膜的除極程度因而也隨時間而增加，一旦達到閾電位水平，便又產生另一次動作電位，與此同時，這種內向電流在膜除極達-50mV左右因通道失活而中止。可見，動作電位的復極期膜電位本身是引起這種內向電流啟動和發展的因素，內向電流的產生和增強導致膜的進行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動作電位，一方面又反過來中止這種內向電流。這一連串的過程是自律細胞“自我”啟動、“自我”發展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細胞能夠自動地、不斷地產生節律性興奮。

　　這種4期內向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na+，但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認為，構成起搏內向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內向(主要是是Na+)離子流，標志符號為If。If的通道允許Na+通過，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同;If可被銫(Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。

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