舉例說明神經遞質的合成、釋放和失活過程。

　　[參考答案]

　　以乙酰膽堿為例

　　(1)遞質的合成：在神經元胞漿內的膽堿乙酰轉移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質。

　　(2)遞質的釋放:突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質，經突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。

　　(3)進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。

　　與細胞膜轉運功能有關的蛋白質有幾大類?各舉一例說明其功能特點。

　　[參考答案]HT與細胞膜轉運功能有關的蛋白質分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門控式和化學門控式兩種。

　　載體類：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側能與被轉運的物質相結合，然后可能通過其本身構型的變化而將該物質運至膜的另一側。某些小分子親水性物質如葡萄糖就是靠載體轉運進出細胞的。葡萄糖載體轉運的特點是：(1)特異性。即一種載體只轉運某一種物質，葡萄糖載體只轉運葡萄糖而不能轉運氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉運物質的能力有一定的限度，當轉運某一物質的載體已被充分利用時，轉運量不再隨轉運物質的濃度增高而增加。(3)競爭性抑制。即當一種載體同時轉運兩種結構類似的物質時，一種物質濃度的增加，將會減弱對另一種物質的轉運。

　　通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質本身的變構作用而在其內部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉運的物質得以通過。以此種方式轉運的物質是一些簡單的離子。

　　通道的開放和關閉，受一定因素控制。由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道;由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道。化學依賴性通道是在與某一化學物質結合時開放，在與該化學物質脫離時關閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側的電位差變化到某一數值時開放。通道對被轉運的物質也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進行順濃度梯度轉運。

　　神經元之間相互作用的方式有哪些?

　　[參考答案]

　　(1)突觸連接：神經元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據神經元的軸突末梢與其他神經元的細胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突—胞體突觸、軸突-樹突突觸、軸突—軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成。突觸前神經元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內有大量突觸小泡，其中貯存神經遞質。

　　突觸前神經元的活動經突觸引起突觸后神經元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環節。突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發突觸后神經元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經元呈現抑制效應。根據突觸前神經元活動對突觸后神經元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。

　　(2)非突觸性化學傳遞

　　中樞神經內還存在非突觸性化學傳遞。單胺類神經元軸突末梢的分支上有大量結節狀的曲張體，其中的小泡有遞質貯存。當神經沖動抵達時，遞質即從曲張體釋放出來，與附近效應細胞的受體結合而發生信息傳遞效應。因為曲張體并不與效應細胞形成通常所說的突觸聯系，故稱為非突觸性化學傳遞。

　　(3)縫隙連接

　　神經元之間的縫隙連接，是指兩個神經元膜緊密接觸的部位，其間隔有2～3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發生雙向直接電傳遞，故有助于促進不同神經元產生同步性放電。

　　試述神經沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。

　　[參考答案]當神經沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內流引起囊泡移動以至排放，將其內的乙酰膽堿釋放入神經—肌肉接頭間隙內，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質開放，鈉離子的內流和鉀離子的外流使肌細胞產生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮狀態。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯。具體的耦聯過程是：首先，細胞質膜的動作電位可直接傳遍與其相延續的橫管系統的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯管結構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于池內的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而出現肌肉收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短。

　　當神經沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現肌肉舒張。

　　試述神經垂體的主要功能。

　　[參考答案]神經垂體所釋放的血管升壓素和催產素(OXT)，是兩種分子結構相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產素作用。

　　(1)血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調節已在血液循環及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運輸或釋放發生障礙時可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達數升。

　　(2)催產素：催產素對乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，將乳汁擠入乳腺導管，并可維持乳腺繼續泌乳，不致萎縮;對非孕子宮作用較小，對妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產后使用藥理劑量的催產素，可引起子宮強烈收縮以減少產后出血。催產素是通過反射性調節而釋放。哺乳時嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產或分娩時子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產素釋放增多。

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