休克是指機體受到強烈致病因素侵襲，有效循環血量銳減，全身器官組織的微循環灌注不足，機體發生缺氧和各種代謝紊亂,包括細胞內病理改變及多器官功能衰竭。休克是一種危急的臨床綜合征。機體有效循環血量是指在心血管系統中運行的血液量(占全身血容量的80%～90%)，依賴三個因素維持：①充足的血容量;②有效的心搏出量;③適宜的周圍血管張力。其中任何一個因素發生障礙，均可使有效循環血量銳減而引起休克。

　　(一)病因與分類(★★★)

　　休克的分類方法很多，目前尚無一致意見。通常把休克按病因分為低血容量性休克、心源性休克、神經源性休克、過敏性休克和感染性休克五類。外科休克病人多為大量失血失液、嚴重創傷和感染所致，故以低血容量性休克和感染性休克最為常見。

　　1.低血容量性休克 由于血容量銳減而引起，對失血性疾病如上消化道出血、外傷性肝或脾破裂以及大面積燒傷、嚴重腹瀉、嘔吐、腸梗阻等應加強觀察與評估，防止發生失血性休克和失液性休克。

　　2.感染性休克 在嚴重感染時，病原菌釋放外毒素或內毒素造成心肌損害、血管擴張和毒素對細胞的直接損害等復合因素的作用引起的休克。外科常見嚴重感染性疾病有急性重癥膽管炎、急性化膿性腹膜炎、敗血癥等。

　　(二)病理生理(★★★)

　　有效循環血量銳減及由此引起的急性微循環灌流不足、細胞代謝紊亂和全身重要臟器功能障礙，是各類休克的共同病理生理特征改變。根據其微循環的變化分為三個過程。

　　1.微循環收縮期 又稱為缺血缺氧期。因為有效循環血量銳減，動脈血壓下降，機體發生一系列代償調節反應，引起毛細血管前括約肌收縮，而后括約肌處于相對開放，動靜脈間短路開放，微循環處于“只出不進”的低灌注狀態，有助于組織液回吸收和血容量得到一定補償，結果回心血量增加。若能在此時去除病因，休克容易得到糾正。

　　2.微循環擴張期 又稱為瘀血氧期。若休克繼續發展，細胞因長時間缺血缺氧處于氧代謝，大量酸性產物蓄積，使毛細血管前括約肌舒張;而后括約肌對缺氧耐受力強，處于相對收縮狀態。循環處于“只進不出”的再灌注狀態，血液滯留，毛細血管網內靜脈壓升高致血漿外滲，進一步降低了回心血量，心搏出量繼續減少，血壓下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。

　　3.微循環衰竭期 又稱為彌散性血管內凝血期。隨著病情繼續發展，滯留在毛細血管內的血液因濃縮和在酸性環境下處于高凝狀態，易形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血(DIC)。此時，組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重。同時，凝血因子大量消耗和繼發纖維蛋白溶解系統激活，容易導致內臟或全身廣泛出血，細胞因嚴重缺氧和能量缺乏而壞死，最終導致大片組織壞死、整個器官甚至多個器官功能受損。病人進入不可逆性休克狀態。

　　例題：

　　微血栓形成在

　　A.微循環痙攣期

　　B.微循環擴展期

　　C.微循環衰竭期

　　D.休克早期

　　E.休克期

　　答案：C

　　(三)臨床表現

　　根據休克的發病過程，將休克分為休克代償期和休克抑制期(表3-2-1)。

　　表3-2-1 休克的臨床表現要點及程度

　　(四)治療要點

　　1.迅速采取擴容療法，恢復有效循環血量。這是治療休克的關鍵和基本措施。

　　2.消除休克的致病因素。

　　3.維持重要器官功能。

　　4.糾正水、電解質紊亂及酸中毒。

　　5.應用血管活性藥物，以調節血管張力及心肌收縮力。

　　6.腎上腺皮質激素治療。作用：①興奮心肌，增加心排血量。②降低細胞及血管壁的通透性。③擴張外周血管。④提高機體抗炎能力。⑤促進糖原異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒等。此類藥物一般在血容量已補足，酸中毒已基本糾正，而病情不見好轉或感染性休克病情嚴重時應用。提倡足量、短期應用。

　　例題：

　　休克治療的關鍵是

　　A.擴容療法

　　B.維護重要內臟器官功能

　　C.強心和調節血管張力

　　D.積極治療原發病

　　E.糾正酸堿平衡失調

　　答案：A