8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。

　　9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動(dòng)——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動(dòng)——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

　　10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。

　　11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進(jìn)入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。

　　12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。

　　五、問答題

　　1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。

　　2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因�？梢娪冢�(1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。

　　4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動(dòng)——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

　　5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?/P>

　　(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

　　(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。

　　(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

　　6、不能。因?yàn)樾菘刷衿谘獕翰坏�，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘刷衿冢孩倩匦难吭黾樱和ㄟ^自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對不足;②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加;③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。

　　7、酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合;②H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。

　　8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30%O 2)，如由鼻管給氧，流速為1-2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因?yàn)镻aO 2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。

　　9、①堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH 4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血;②堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多;③堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH 4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。

　　10、慢性腎功能衰竭時(shí)，因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時(shí)，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常;②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿;③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時(shí)，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，但在很長一段時(shí) 間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。

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