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　　抗炎性內分泌激素：

　　糖皮質激素(GC)和兒茶酚胺是參與CARS 的主要的抗炎性內分泌素。當SIRS 發生后，致炎細胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6 等可在下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸(HPA 軸)的各個水平激活HPA軸，誘導下丘腦的促皮質激素釋放激素(CRH)、垂體前葉的促皮質激素(ACTH)和GC 分泌增加。GC 與靶細胞漿內的糖皮質激素受體發生特異性結合，阻斷NF-κB進入細胞核，與致炎細胞因子、黏附分子以及炎癥相關酶類(環氧合酶、磷脂酶A2、誘導型一氧化氮合酶)等基因結合而抑制其轉錄，發揮其抗炎作用和免疫抑制作用。但GC 的抗炎作用在重度SIRS 情況下常不能充分發揮，SIRS 時產生的高濃度的致炎細胞因子可使GC 結合其受體的能力下降，稱為組織對GC 的低抗。

　　免疫抑制表現為單核巨噬細胞喪失其抗原提呈功能。Bone 提出，它所表達的CD4+單核細胞人類白細胞抗原DR(HLA-DR)低于正常的30 %可判斷發生了CARS.創傷、失血、休克發生數小時內即可出現免疫功能抑制，并可持續數日，成為隨后發生膿毒癥的危險因素，并與膿毒癥的發展及死亡相關。

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