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　　腎上腺素受體激動藥

　　腎上腺素能受體興奮的效應如下：

　　①α受體：收縮血管;

　　皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌收縮。

　　②β1受體：興奮心臟表現：

　　心肌收縮力增強;

　　HR加快、傳導加速;

　　并促進脂肪分解。

　　③β2受體：

　　冠脈擴張;骨骼肌血管擴張;

　　支氣管平滑肌舒張。

　　④DA-R(多巴胺受體)：

　　有DA-R分布的腎血管、腸系膜血管、冠脈、腦血管舒張。

　　一、α受體激動藥

　　去甲腎上腺素(NA)

　　間羥胺(阿拉明)

　　去氧腎上腺素(苯腎上腺素，新福林 )

　　(一)去甲腎上腺素(NA)

　　是去甲腎上腺素能神經末梢釋放的主要遞質，也可由腎上腺髓質少量分泌。在酸性溶液中較穩定，禁與堿性藥物配伍。

　　1.體內過程

　　①吸收

　　一般采用靜脈滴注法給藥。

　　②分布

　　難通過血-腦脊液屏障，幾無中樞作用;

　　③攝取

　　攝取1：去甲腎上腺素能神經末梢主動攝取;

　　攝取2：非神經組織(心肌和平滑肌);

　　④代謝

　　未被攝取部分主要在肝內經COMT和MAO催化代謝失活，通過腎臟從尿中排出。

　　2.藥理作用

　　去甲腎上腺素主要激動α1、α2受體，對心臟β1受體有較弱激動作用，對β2受體幾無作用。

　　①血管：

　　激動血管的α1受體，除冠狀血管外，幾乎使所有小動脈和小靜脈均呈收縮反應，其中以皮膚黏膜血管收縮最為明顯;

　　皮膚粘膜血管最明顯，其次是腎血管;

　　冠脈舒張(心臟興奮所致)。

　　②心臟：

　　激動心臟β1受體，使心率加快，收縮力增強，心排出量增加。

　　③血壓：舒張壓收縮壓均升高。

　　小劑量滴、大劑量時都能使血管強烈收縮引起外周阻力明顯增加，舒張壓升高更為明顯，脈壓差反而降低。

　　3.臨床應用

　　①抗休克：早期神經源性休克、、藥物反應等所引起的低血壓，以維持心、腦等重要器官的血流供應。長時間、大劑量應用反而引起微循環障礙加重。

　　②上消化道出血：用于食管靜脈擴張破裂出血及胃出血等。

　　適當稀釋后口服，在食道或胃內因局部作用收縮粘膜血管，產生止血效果。

　　4.不良反應

　　①局部組織缺血壞死

　　靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管，可引起局部缺血壞死。

　　防治：

　　發現外漏或注射部位皮膚蒼白，應更換注射部位，進行熱敷;

　　α受體阻斷藥(如酚妥拉明)皮下浸潤注射，以擴張血管。

　　②急性腎功能衰退

　　收縮腎血管，少尿無尿。

　　③停藥后血壓下降

　　禁用于動脈粥樣硬化、高血壓、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環障礙的患者。孕婦禁用。

　　(二)間羥胺(阿拉明)

　　①直接激動α受體，對β1受體作用較弱。

　　收縮血管，升高血壓作用較去甲腎上腺素弱(為NA的1/10-1/20)而持久;對腎臟血管的收縮作用也較弱，但仍能顯著減少腎臟血流量。

　　略增心肌收縮性，使休克病人的心輸出量增加。對心率的影響不明顯，有時血壓升高反射地使心率減慢，很少引起心律失常。

　　②代替去甲腎上腺素用于預防或治療脊椎麻醉時低血壓，也可用于出血、外科手術、腦外傷等引起的休克和陣發性室上性心動過速。

　　(三)去氧腎上腺素(新福林，苯腎上腺素)

　　①激動α1受體，可用于防治麻醉引起的低血壓。

　　②興奮瞳孔擴大肌，作為快速短效擴瞳藥，用于眼底檢查。

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