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　　妊娠期高血壓疾病的病因

　　至今病因不明，因該病在胎盤娩出后常很快緩解或可自愈，有學者稱之為“胎盤病”，但很多學者認為是母體、胎盤、胎兒等眾多因素作用的結果。關于其病因主要有以下學說。

　　1、子宮螺旋小動脈重鑄不足

　　正常妊娠時，子宮螺旋小動脈管壁平滑肌細胞、內皮細胞凋亡，代之以絨毛外滋養細胞，且深達子宮壁的淺肌層。充分的螺旋小動脈重鑄使血管管徑擴大，形成子宮胎盤低阻力循環，以滿足胎兒生長發育的需要。但妊娠期高血壓患者的滋養細胞浸潤過淺，只有蛻膜層血管重鑄，俗稱“胎盤淺著床”。螺旋小動脈重鑄不足使胎盤血流量減少，引發子癇前期一系列表現。造成子宮螺旋小動脈重鑄不足的機制尚待研究。

　　2、炎癥免疫過度激活

　　胎兒是一個半移植物，成功的妊娠要求母體免疫系統對其充分耐受。子癇前期患者無論是母胎界面局部還是全身均存在著炎癥免疫反應過度激活現象。現有的證據顯示，母胎界面局部處于主導地位的天然免疫系統在子癇前期發病中起重要作用，Toll樣受體家族、蛻膜自然殺傷細胞、巨噬細胞等的數量、表型和功能異常均可影響子宮螺旋小動脈重鑄，造成胎盤淺著床。特異性免疫研究集中在T細胞，正常妊娠時母體Th1/Th2免疫狀態向T2漂移，但子癇前期患者蛻膜局部T淋巴細胞向Th1型漂移。近年發現，CD4+CD25+調節性T細胞(Treg細胞)參與Th1/Th2免疫狀態的調控。當Treg細胞顯著減少時，促進TH1占優勢，使母體對胚胎免疫耐受降低，引發子癇前期。

　　3、血管內皮細胞受損

　　血管內皮細胞損傷是子癇前期的基本病理變化，它使擴血管物質如一氧化氮(NO)、前列環素I2合成減少，而縮血管物質如內皮素(ET)、血栓素A2等合成增加，從而促進血管痙攣。此外血管內皮損傷還可激活血小板及凝血因子，加重子癇前期高凝狀態。引起子癇前期血管內皮損傷的因素很多，如炎性介質：腫瘤壞死因子、白細胞介素-6、極低密度脂蛋白等，還有氧化應激反應。

　　4、遺傳因素

　　妊娠期高血壓疾病具有家族傾向性，提示遺傳因素與該病發生有關，但遺傳方式尚不明確。由于子癇前期的異質性，尤其是其他遺傳學和環境因素的相互作用產生了復雜的表型。在子癇前期遺傳易感性研究中，盡管目前已定位了十幾個子癇前期染色體易感區域，但在該區域內進一步尋找易感基因仍面臨很大的挑戰。影響子癇前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因種族特點、遺傳傾向和選擇、基因相互作用及環境，特別是基因和環境相互作用是極重要的。

　　5、營養缺乏

　　已發現多種營養如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與子癇前期發生發展有關。有研究發現飲食中鈣攝入不足者血清鈣下降，導致血管平滑肌細胞收縮。硒可防止機體受脂質過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，避免血管壁損傷。鋅在核酸和蛋白質的合成中有重要作用。維生素E和維生素C均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內皮細胞的損傷。這些證據需要核實。

　　6、胰島素抵抗

　　近年研究發現有妊娠期高血壓疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導致NO合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發生密切相關。

　　妊娠期高血壓疾病的病因學說

　　(1)免疫學說

　　妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎兒母體間免疫平衡的建立與穩定。這種免疫平衡一旦失調，即可導致一系列血管內皮細胞病變，從而發生妊高征。引起免疫平衡失調的因素，據目前研究有以下幾方面：①妊高征與夫妻間組織相容性抗原(HLA)的相關性。過去一般認為母胎間組織相容性差別越大，則妊高征的發病可能性也越大。與之相反，近來亦有研究表明母胎間HLA抗原相容性越高，越容易發生妊高征。因此，妊高征與HLA的關系尚有待進一步研究;②母體所產生的特殊免疫抗體即“封閉抗體”不足，不能抗衡胎兒抗原的負荷而導致妊高征;③妊高征時T抑制細胞(Ts)減少和T輔助細胞(Th)增加.Th/Ts比值上升，可能與胎兒—母體間免疫平衡失調有關;④妊高征患者血清*及補體*、C4均明顯減少，表明體內體液免疫有改變。目前，從免疫學觀點雖然尚不能確切闡明妊高征發病的具體機制，但普遍認為免疫可能是該病發生的主要因素，值得進一步探討。

　　(2)子宮-胎盤缺血學說

　　本學說認為臨床上妊高征易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

　　(3)妊高征與血漿內皮素

　　內皮素(endothelin，ET)是盤管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與血栓素A2(TXA2)和血管內皮細胞舒張因子(EDRFs)與前列環(PGI2)，正常時保持動態平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處于失衡而發生妊高征。

　　(4)一氧化氮與妊高征

　　一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管內皮細胞釋放的一種血管舒張因子，業已提到的EDRFs即是NO及其前體物質。近年來，越來越多的研究表明，血管內皮損傷及其所釋放的一系列血管活性物質在妊高征發病中起重要作用。這些物質主要包括血管收縮因子內皮素及血栓素A2，與血管舒張因子NO及PGI2,其中NO產生減少被認為是影響妊高征的病理生理變化的關鍵因素。因此認為，內源性血管舒張因子NO參與了妊高征的發病過程，NO合成或(和)釋放功能障礙可能是妊高征發病機理中的一個主要環節。

　　(5)凝血系統與纖溶系統失調學說

　　正常妊娠時，特別在孕晚期即有生理性的高凝狀態，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦女增多。同時，孕期纖溶系統的活性也增強。因此，正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態平衡。妊高征時，凝血系統活性包括血小板及各種凝血因子的功能增強，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)與組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原(PIG)、纖溶酶(*)等活性降低，纖溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纖維結合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述變化導致凝血系統與纖溶系統失去動態平衡，這種失調可能成為妊高征的發病因素之一。

　　(6)缺鈣與妊高征

　　近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起直壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發生，而孕期補鈣可使妊高征的發生事下降。因此，認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素，其發生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

　　(7)其他

　　還有一些與妊高征發病有關的病因學說及發病因素，如遺傳因素，腎素-直管緊張素-醛固酮學說，前列腺素系統學說，心鈉素與妊高征以及氧自由基學說等。這些與上述所列的學說，其中大多數是相互關連的，不再列出。

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