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2013初級護師生理學輔導:胃液的性質,成分和作用

  純凈的胃液是一種無色而呈酸性的液體,pH為0.9~1.5。正常人每日分泌的胃液量約為1.5~2.5L。胃液的成分包括無機物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等,以及有機物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似,胃液的成分也隨分泌的速率而變化,當分泌速率增加時,氫離子濃度升高,鈉離子濃度下降,但氯和鉀的濃度幾乎保持恒定。

  1.鹽酸 胃液中的鹽酸也稱胃酸,其含量通常以單位時間內分泌鹽酸的毫摩爾量表示, 稱為鹽酸排出量。正常人空腹時鹽酸排出量(基礎酸排出量)約為0~5 mmol/h。在食物或藥物(胃泌素或組胺)的刺激下,鹽酸排出量可進一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達20~25 mmol/h。男性的鹽酸分泌多于女性;50歲以后,分泌速率即有所下降。一般認為,鹽酸的排出量反映胃的分泌能力,它主要取決于壁細胞的數量,但也與壁細胞的功能狀態有關。

  胃液中H+的最大濃度可達150 mmol/L,比血液中H+的濃度高三、四百萬倍, 因此,壁細胞分泌H+是逆著巨大的濃度梯度進行的,需要消耗大量的能量,能量來源于有氧代謝。

  泌酸所需的H+來自于壁細胞漿內的水。水解離產生H+和OH-,在壁細胞頂端分泌小管膜上的H+泵(一種H+、K+-ATP酶)的作用下,將H+主動地轉運入小管腔內。H+泵又稱質子泵(proton pump)或稱酸泵。H+-K+交換是壁細胞質子泵區別于體內任何其它細胞上的質子泵的顯著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量,可驅動一個H+從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K+從小管腔進入細胞漿,H+的分泌必須在分泌小管內存在足夠濃度的K+的條件下才能進行。選擇性干擾胃壁細胞的H+泵的藥物可有效地抑制胃酸分泌,已用于消化性潰瘍的治療。

  已知壁細胞內含有豐富的碳酸酐酶在它的催化下由細胞代謝產生的C02和由血漿中攝取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3,H2C03隨即又解離為H+和HCO3-。這樣,在H+分泌后,留在細胞內的OH-便和由H2CO3解離的H+結合而被中和,壁細胞內將不致因OH-的蓄積而使pH升高。由H2CO3產生的HC03-則在壁細胞的底側膜,與Cl-交換而進入血液。因此,餐后與大量胃酸分泌的同時,血和尿的pH往往升高而出現“餐后堿潮”。與HCO3-交換而進入壁細胞內的Cl-則通過分泌小管膜上特異性的Cl-通道進入小管腔,與H+形成HCl。

  胃酸的功能

  鹽酸可殺死隨食物進入胃內的細菌,因而對維持胃和小腸內的無菌狀態具有重要意義。鹽酸還能激活胃蛋白酶原,使之轉變為有活性的胃蛋白酶,鹽酸并為胃蛋 白酶作用提供了必要的酸性環境。鹽酸進入小腸后,可以引起促胰液素的釋放,從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環境,有助于小腸對鐵和鈣 的吸收。值得注意是,但若鹽酸分泌過多,也會對人體產生不利的影響。一般認為,過高的胃酸對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用,因而是潰瘍病發病的重要原因之 一。

  2.胃蛋白酶原(pepsinogen)胃蛋白酶原以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在主細胞內。當細胞內充滿酶原顆粒時,它對新的酶原的合成可產生負反饋作用。持續的刺激可使主細胞內的顆粒因釋放而完全消失,但分泌仍繼續進行,說明酶原也可以不經過顆粒的形式直接釋放出來。

  分泌入胃腔內的胃蛋白酶原在胃酸作用下或在已激活的胃蛋白酶作用下, 脫去一個小分子的多肽,轉變為具有活性的胃蛋白酶(pepsin)。

  胃蛋白酶的功能是水解食物中的蛋白質,它主要作用于蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上,其主要分解產物是大分子多肽,而產生的小分子多肽 或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能發揮作用,其最適pH為2。隨著pH的升高,胃蛋白酶的活性即降低,當pH升至6以上時,此酶即發生不 可逆的變性。

  3.粘液和碳酸氫鹽(Mucus and Bicarbonate)胃的粘液的主要成分為糖蛋白。由上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞、賁門腺和幽門腺共同分泌。糖蛋白具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人,粘液覆蓋在胃粘膜的表面,形成一個厚約500μm的凝膠層,它具有潤滑作用,可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械性損傷。

  胃內HCO3-主要是由胃粘膜的非泌酸細胞分泌的,僅有少量的HC03-是從組織間液滲入胃內的。基礎狀態下,胃HC03-分泌的速率僅為H+分泌速率的5%。進食時其分泌速率的增加通常是與H+分泌速率的變化平行的。由于H+和HCO3-在分泌速率和濃度上的巨大差距,分泌的HCO3-對胃內pH顯然不會有多大影響。

  生理情況下,胃粘膜處于高酸和胃蛋白酶的環境中但是本身則不被消化。近年來提出了一些新的概念,至少部分地回答了這個問題。這主要是因為,胃粘液的粘稠度約為水的30~260倍,H+和HC03-等離子在粘液層內的擴散速度明顯減慢,因此,在胃腔內的H+向粘液凝膠深層彌散過程中,它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌并向表面擴散的HC03-遭 遇,兩種離子在粘液層內發生中和。用pH測量電極測得,在胃粘液層存在一個pH梯度,粘液層靠近胃腔面的一側呈酸性,pH為2左右,而靠近上皮細胞表面的 粘液則呈中性或稍偏堿性,pH為7左右。因此,由粘液和碳酸氫鹽共同構筑的“粘液-碳酸氫鹽屏障”(Mucus-HCO3- Barrier)。能有效地阻擋H+的逆向彌散,保護了胃粘膜免受H+的侵蝕;粘液深層的中性pH環境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質的作用。

  正常情況下,胃粘液凝膠層臨近胃腔一側的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個亞單位,這樣,粘液便從凝膠狀態變為溶膠狀態而進入胃液。但一般來 講,水解的速度與粘膜上皮細胞分泌粘液的速度相等,這種粘液分泌與降解之間的動態平衡,保持了粘液屏障功能的完整性和連續性。

  4.內因子(intrinsic factor) 內因子也是泌酸腺的壁細胞分泌的糖蛋白,分子量在50000~60000之間。內因子的功能是與進入胃內的維生素B12結合形成復合物,保護維生素B12不被破壞,并促進其在腸的吸收。

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