人體體溫的相對恒定,有賴于自主性和行為性兩種體溫調節的活動。
自主性體溫調節是在下丘腦體溫調節中樞控制下,隨機體內外環境溫熱性刺激信息的變動, 通過增減皮膚血流量、發汗、寒戰等生理反應,調節體熱的放散和產生,使體溫保持相對恒定的體溫調節方式。
行為性體溫調節是反映機體對自主性體溫調節的補充。人類行為性體溫調節的內容極為豐富,隨著科技水平的發展而高度發展。
在這里我們僅討論自主性體溫調節。
(一)溫度感受器
1.外周溫度感受器:指存在于中樞神經系統以外的溫度感受器。包括有溫覺感受器(warm-receptor)和冷覺感受器 (cold-receptor)。溫度感受器存在全身皮膚、粘膜、內臟、肌肉及大靜脈周圍等處。皮膚溫度感受器可感受皮膚的溫度變化,并引起溫度感覺。一般而言、當皮膚溫度在30℃時,使人產生冷感覺;而皮膚溫度在35℃左右時,則引起溫覺。在數量上,以溫覺感受器占多數。
2.中樞性溫度敏感神經元:位于下丘腦、脊髓、延髓、腦干網狀結構及大腦皮層運動區等處與體溫調節有關的溫度敏感神經元。包括熱敏神經元和冷敏神經元。這些溫度敏感神經元對局部溫度的變化非常敏感, 當局部溫度變化0.1℃時,溫度敏感神經元的放電頻率就會出現明顯變化。這些溫度敏感神經元對外部傳入的溫度變化信息起反應。此外,致熱原(pyrogen)及體內的一化學物質(如單胺類,肽類等)可作用于這些神經元并引起體溫的變化。
熱敏神經元 (warm-sensitive neuron):當局部溫度升高時放電頻率增多的神經元。興奮進,機體產熱減少,散熱增多。
冷敏神經元 ( cold-sensitive neuron):當局部溫度降低時放電頻率增多的神經元。興奮時,機體產熱增多,而散熱減少。
(二)體溫調節中樞:
從多種動物分段切除腦的實驗中看到,切除大腦皮層及部分皮層下結構, 只保留下丘腦及其以下神經結構的動物,仍能維持體溫的相對穩定。如果進一步切除動物的下丘腦,則不能維持體溫的相對穩定。說明體溫的基本調節中樞在下丘腦。大量的實驗證明:丘腦的視前區-下丘腦前部(preoptic anterior hypothalamus, PO/AH)是體溫調節的中樞整合關鍵部位。PO/AH發出指令,通過調節機體產熱和散熱使體溫維持平衡。
(三)體溫調節機制--調定點學說
體溫調節自動控制示意圖調定點學說(Set-Point Theory)認為:體溫的調節類似于恒溫器的調節。視前區-下丘腦前部(PO/AH)中有個調定點,調定點有自身規定的數值(如37℃)。如果體溫偏離此規定數值,則由反饋系統將偏差信息輸送到控制系統,然后經過對受控系統的調整來維持體溫的恒定。如果PO/AH局部溫度恰是37℃,熱敏神經元和冷敏神經元的放電活動是平衡的;若局部溫度高于37℃,則冷敏神經元放電頻率減少,熱敏神經元放電頻率增多,結果使散熱增多,產熱減少,導致體溫不致過高;反之,局部溫度在37℃以下時,熱敏神經元放電頻率降低,而冷敏神經元放電頻率增加,導致產熱增加,散熱減少,使體溫回升。
病理情況下,如臨床上的發熱,由于致熱原的作用使熱敏神經元的興奮性下降而閾值升高,使調定點上移,機體在高水平上進行體溫調節的結果。如調定點從37℃升高到39℃時,首先出現寒戰等產熱反應,直到體溫升高與新的調定點相適應時才轉為散熱反應。只要致熱因素不消除,產熱與散熱兩個過程就繼續在此新的水平上保持平衡。因此,發熱并不是由于體溫調節機能障礙引起,而是由于調定點上移的結果,屬于主動性體溫升高。還有一類病理性高體溫,其體溫高于正常是被動性的,是體溫調節障礙所致,如體溫調節中樞損傷(腦外傷等);散熱障礙(先天性汗腺缺乏,環境高溫所致的中暑);產熱異常增多(如甲狀腺機能亢進),因此,體溫及調節不僅具有生理意義,也具有重要的臨床意義。
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