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2013年初級護師生理學輔導知識:神經體液調節

  腎臟對機體水鹽代謝的調節,有賴于下丘腦視上核分泌的抗利尿激素和腎上腺皮質分泌的醛固酮的作用。此外,腎交感神經興奮時,腎小動脈收縮,腎內血量減小,導致腎小球毛細血管血壓下降,加之,腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增多。

  (一)抗利尿激素

  1.抗利尿激素的來源和作用: 抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)由下丘腦的視上核和室旁核的神經元胞體合成,經下丘腦一垂體束被運輸到神經垂體貯存,機體需要時釋放出來。ADH的主要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性,使水的重吸收量增加,尿量減少(抗利尿)。

  2.ADH的作用機制: ADH可與遠曲腎小管和集合管上皮細胞管周膜上V2受體結合,激活G蛋白耦聯和腺苷酸環化酶,后者分解ATP成cAMP,使蛋白激酶激活,引起管腔膜上的水通道開放,增加對水的通透性,使小管液中的水重吸收入血。

  3.ADH分泌的調節 ADH釋放的有效刺激是血漿晶體滲透壓和循環血量。

  (1)血漿晶體滲透壓的改變:下丘腦視上核及其周圍區域有滲透壓感受器,對血漿晶體滲透壓的改變非常敏感。當血漿晶體滲透壓升高時,對滲透壓感受器的刺激作用增強,ADH釋放量增多,使腎臟對水的重吸收量增加,尿量因而減少,其結果是使體內水分也相應增多,從而使血漿晶體滲透壓回降。反之,大量飲清水后,血液被稀釋,血漿晶體滲透壓下降; 對滲透壓感受器的刺激作用減小,ADH釋放量減少,以致腎臟對水的重吸收作用減弱,從腎臟排出大量多余水分,使血漿晶體滲透壓回升。

  抗利尿激素的調節及其作用示意循環血量的改變:循環血量的變化,可以作用于左心房和胸腔大靜脈中的容量感受器,反射性地調節ADH的釋放。當循環血量增多時,容量感受器傳入沖動增加,導致ADH釋放量減少,即利尿,排出過多的水分, 使循環血量回降。反之,循環血量減少時,容量感受器傳入沖動減少,ADH釋放量增多,水的重吸收量增加,有利于循環血量的恢復。

  可見,通過ADH釋放量的變化,又可使循環血量維持相對恒定。病理情況下,如下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦一垂體束時放發生障礙,使尿量明顯增加(每日可達10升以上),稱為尿崩癥。

  (二)醛固酮

  1.醛固酮的來源和作用

  醛固酮(aldosterone)由腎上腺皮質球狀帶合成和分泌。醛固酮的主要作用是促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收,同時促進K+的排出,即有保Na+排K+的作用。當然,在保Na+的同時,使C1-和水的重吸收量也增加。

  2.醛固酮分泌的調節

  醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素-醛固酮系統調節,也受血K+、血Na+濃度的調節。

  (1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統:腎素主要由腎臟的近球細胞分泌,它是一種蛋白水解酶,能將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I。血管緊張素I的主要作用是刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素。血管緊張素I在肺組織轉換酶的作用下,繼續降解為血管緊張素II,后者除有較強的縮血管作用外,還可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。 血管緊張素Ⅱ,在氨基肽酶的作用下進一步水解為血管緊張素Ⅲ,后者也可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。

  腎素-血管緊張素-醛固酮系統活動的強弱取決于腎素的釋放量,而腎素釋放的多少主要受以下兩方面因素的調節:

  ①腎內兩種感受器:即入球小動脈的牽張感受器和遠曲小管的致密斑感受器。牽張感受器在入球小動脈內血流減少時興奮,而致密斑感受器在遠曲小管中Na+含量減少時興奮。所以,當循環血量減少,動脈血壓下降,低于腎血流量的自身調節范圍時,腎血流量必然減少,入球小動脈內血流量相應下降,這樣就激活了牽張感受器,促使近球細胞釋放腎素。 同時,由于腎血流量減少,腎小球毛細血管血壓降低,使腎小球濾過率減小,濾出的Na+量也因此而減少,以致到達致密斑的Na+含量下降,于是激活致密斑感受器,后者將信息傳給近球細胞,增加其對腎素的釋放量。

  醛固酮的分泌調節及作用②交感神經及兒茶酚胺的作用:在近球細胞上有交感神經末梢分布,腎交感神經興奮時,末梢釋放的去甲腎上腺素可與近球細胞上的 β1受體結合,促使腎素釋放增加。此外,腎上腺髓質分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接作用于近球細胞上的β1受體,使腎素分泌增加。

  (2)血K+、血Na+濃度:血K+濃度升高和血Na+濃度下降,均可促使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮,通過腎臟增加K+的排出和Na+的重吸收,使血中K+、Na+濃度維持恒定;反之,血K+濃度降低,血Na+濃度升高時,又將使醛固酮分泌減少。可見,醛固酮的主要作用是調節血中Na+、K+濃度,而血K+、Na+濃度的變化反過來又調節醛固酮的分泌。

  3.醛固酮的作用機理

  醛固酮作用機制(點擊“”)醛固酮與胞漿受體結合,形成激素-受體復合物,后者通過核膜,與DNA特異性結合位點相互作用,調節特異性mRNA轉錄,最后合成多種醛固酮誘導蛋白。包括:管腔膜的Na+通道蛋白--增加管腔膜的Na+通道的數量;線粒體中合成ATP的酶--增加ATP的生成,為Na+泵活動提供更多的能量;基膜側的Na+泵--促進Na+的重吸收和K+的分泌(此外,由于重吸收Na+,小管液內負電位,有利于K+的分泌和Cl-的重吸收)。

  (三)心鈉素

  心鈉素(cardionatrin)也稱為心房肽。它存在于人和哺乳動物的心房肌中,對腎臟的功能主要是抑制Na+的重吸收,促使其排出,同時排出水,從而使血容量減少,血壓下降。其作用機制可能是它可抑制醛固酮和ADH的分泌,它還對抑制腎素分泌有對抗血管緊張素II的作用。因此,具有較強的利尿效應。

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