第十二節 呼吸衰竭(急性呼吸窘迫綜合征2011年無要求)

　　一、呼吸衰竭

　　呼吸衰竭系指各種原因引起的肺通氣功能和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換而導致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此產生的一系列病理生理改變的臨床綜合征。

　　(一)呼衰的分類

　　1.根據血氣的變化，將呼衰分為低氧血癥型(工型) 僅有Pa02下降，和高碳酸血癥型(II型)：為PaC02升高>50mmHg，同時有Pa02下降<60mmHg。

　　2.根據呼衰發生的緩急，分為急性和慢性。

　　3.根據病理生理可分泵衰竭(神經肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺、胸膜病變引起)。

　　(二)病因

　　1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狹窄部，是發生梗阻的重要部位，可因感染、變態反應、異位腫瘤等引起梗阻;COPD(慢性阻塞性肺疾病)、支氣管哮喘、各種肺部感染、矽肺、彌漫性肺纖維化。

　　2.胸廓、胸膜病變 胸廓畸形、外傷、手術創傷、張力性氣胸、大量胸腔積液等。

　　3.神經系統及呼吸肌疾病 腦血管意外、腦炎、脊髓灰質炎、多發性神經炎、腦外傷、重癥肌無力、肌萎縮側束硬化等。

　　4.其他 肺水腫、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

　　(三) 發病機制：

　　1、肺泡通氣不足

　　2、通氣血流比例失調

　　3、彌散障礙

　　等

　　(四) 缺02、C02潴留對機體的影響

　　1.對中樞神經系統的影響 輕度缺02有注意力不集中，智力減退，定向障礙;隨缺02加重，出現煩躁不安、神智恍惚、譫妄甚至昏迷。缺氧超過4—5分鐘，腦組織發生不可逆的損傷。腦組織對缺02的適應機制是腦血管擴張、腦血管通透性增加，可導致腦間質水腫，同時由于腦細胞的腫脹、變性和壞死，酶系統和鈉泵受抑制產生腦細胞內水腫。腦水腫、腦血管擴張、腦血流量增加使顱內壓急劇升高，壓迫腦組織，使腦缺氧更加惡化，形成惡性循環，患者可因腦疝而死亡。C02潴留也使腦血管擴張，血流量增加，加重缺02性腦水腫。

　　2.對呼吸的影響

　　重點：1、缺氧直接抑制呼吸中樞

　　2、二氧化碳輕、中度升高直接興奮呼吸中樞，慢性、高度升高抑制呼吸中樞(轉化點)。

　　缺氧刺激外周化學感受器，反射性地引起通氣量增加，當Pa02明顯降低時，對呼吸中樞有抑制作用。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaC02增加時，呼吸頻率和潮氣量均增加，使每分通氣量明顯增加。當PaC02上升過高，呼吸反呈抑制。若呼吸中樞對C02敏感性降低，如慢性呼衰，PaC02緩慢增高時，由于機體慢性適應效應，肺通氣量并無相應增加，反而有所下降，此時主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰應給予低濃度氧療，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。

　　3.對心臟、循環的影響 缺02和C02潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，導致肺動脈高壓，使右心負荷加重;長期缺氧可使心肌發生變性、壞死和心肌收縮力降低，導致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起嚴重心律失常。

　　4.對肝、腎功能的影響 缺02可直接或間接引起谷丙轉氨酶上升，但隨缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。當Pa02<5.3kPa(40mmHg)，PaCOa>8.64kPa(65mmHg)，pH明顯下降都會使腎血管痙攣，血流減少，引起腎功能障礙，表現為少尿和氮質血癥：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使腎功能不全進一步加重。

　　5.對血液系統的影響 急性低氧血癥時，機體通過增加心輸出量以保證氧供應，短時間內血紅蛋白無明顯改變。慢性缺氧時，由于紅細胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多，使血液攜氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循環和右心負擔，且易引起DIC等并發癥。

　　6.對細胞代謝、酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺02時，體內三羧酸循環、氧化鱗酸化作用和有關酶活性受抑制，使能量產生減少。還因無氧酵解增加，乳酸在體內堆積，導致代謝性酸中毒。同時C02潴留，可出現呼吸性酸中毒。酸中毒時，細胞內外離子發生轉移，細胞內鉀離子移人細胞外，可引起高鉀血癥。

　　(四)臨床表現

　　除導致呼衰的基礎疾患的表現外，可出現全身各個系統的表現。

　　1.呼吸困難 胸悶、發憋、呼吸費力、喘息等是患者最常見的主訴。呼吸頻率、節律、

　　幅度均可發生變化。上呼吸道梗阻呈現吸氣性呼吸困難，伴呼吸困難三凹癥，同時伴有干咳及高調吸氣相哮鳴音。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難，常有點頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運動的體癥。實質炎癥、胸廓運動受限時表現為混合性呼吸困難，呼吸淺快。呼吸中樞受損時，呼吸頻率變慢且常伴節律的變化，可有潮式呼吸、間停呼吸。

　　2.發紺 發紺是缺氧的典型表現。缺氧性發紺的產生機制是周圍循環毛細血管血液中還原血紅蛋白超過5g/dl。嚴重休克、末梢循環差者，即使PaO2正常，也可出現發紺。發紺還受皮膚色素和心功能的影響。

　　3.精神、神經癥狀 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反應遲鈍及定向障礙，逐漸出現頭痛、多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠。嚴重者有譫妄、昏迷、抽搐、撲翼樣震顫、視乳頭水腫，甚至可因腦水腫而死亡。

　　4.心血管系統癥狀 早期血壓升高、脈壓增加、心動過速，嚴重缺氧、酸中毒時出現循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

　　5.泌尿和消化道癥狀 可有蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高等腎功能損害。消化系統可出現谷丙轉氨酶升高、上消化道出血等癥狀。

　　(五)有關檢查

　　慢性呼衰典型的動脈血氣改變是Pa O2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。PH的改變不如C03—改變明顯。實際的pH取決于HC03—與PaCO2的比例。當PaCO2升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35則為失代償性呼吸性酸中毒。

　　(六)處理原則：本原則是迅速糾正嚴重缺02和C02潴留，積極處理原發病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預防和治療并發癥。

　　1. 建立通暢的氣道 氣道通暢是糾正缺O2和CO2潴留的先決條件。

　　(1)清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道濕化。②根據患者病情進行CPT，如分泌物嚴重阻塞氣道時，應立即進行機械吸引。

　　(2)緩解支氣管痙攣：用支氣管解痙藥，必要時，同時應用腎上腺皮質激素。

　　(3)必要時采用氣管插管或氣管切開方法建立人工氣道。

　　2.氧療 (通過重點分析氧療的應用)

　　一般將PaO2<8kPa(60mmHg)定為氧療的指征，Pa O2<7.3kPa(55mmHg)為必須氧療的指標。

　　I型呼衰多為急性呼衰，可給予高濃度(>50%)氧療。但當Pa O29.3kPa(70mmHg時應逐漸降低氧濃度。因長期吸人高濃度氧可引起氧中毒。

　　Ⅱ型呼衰則應采取低濃度(<30%~35%)持續吸氧，這樣既能糾正嚴重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧濃度可按以下公式估算：實際吸人氧濃度(%)：21+4x O2流量(L/min)。給氧途徑有鼻導管、鼻塞、氧面罩和呼吸機，給氧時血氧應達到的水平視臨床情況不同而異，通常急性呼衰應使PaO2維持在近于正常范圍。慢性缺氧患者PaO2能維持在8kPa 或Sa O290%以上即可;而循環功能不佳，一般狀況差的成年患者應盡量使PaO2在10.6kPa(80mmHg)以上。

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