慢性阻塞性肺病的四大發病機制：氣道炎癥，氧化應激，蛋白酶/抗蛋白酶失衡，肺氣腫。

　　COPD的確切病因尚不清楚，所有與慢支和阻塞性肺氣腫發生有關的因素都可能參與COPD的發病。已經發現的危險因素大致可以分為外因(即環境因素)與內因(即個體易患因素)兩類。最重要的危險因素是吸煙，其他因素包括：職業性粉塵或化學物質、室內外空氣污染。此外，胚胎時期或兒童期影響肺發育的因素可增加COPD的發生危險。危險因素均歸因于遺傳與環境共同作用的結果。

　　慢性阻塞性肺病發病機制有：

　　1.氣道炎癥：多種細胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞等。其中中性粒細胞是主要的效應細胞。淋巴細胞參與氣道炎癥的發生，其中CD8細胞的比例明顯增加。

　　2.氧化應激：香煙煙霧和其它吸入顆粒可產生氧自由基，同時COPD患者內源性抗氧化物產生下降。氧化應激對肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質激素的抗炎活性下降。

　　3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡;彈性蛋白是肺實質結締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害。

　　4.肺氣腫：肺過度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能變化主要表現為殘氣容積增加;大、小氣道氣流阻塞;以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(低氧血癥主要原因)，發生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般說彌散障礙(如彌散量降低)不是低氧血癥的主要原因。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現呼吸衰竭。

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