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2013內科主治醫師呼吸病學復習要點:肺炎球菌肺炎

  肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌(streptococcus pneuoncae)所引起,占院外感染肺炎中的半數以上。肺段或肺葉呈急性炎性實變,患者有寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和血痰等癥狀。近年來由于抗菌藥物的廣泛應用,臨床上輕癥或不典型病較為多見。

  [病因、發病機制和病理]

  肺炎球菌為革蘭陽性球菌,常成對(肺炎雙球菌)或呈鏈狀排列(肺炎鏈球菌),菌體外有莢膜,莢膜多糖體具有特異抗原性,根據血清試驗現已知有86個亞型。成人致病菌多屬1-9及12型,以第3型毒力最強,而兒童中為6、14、19、及23型。這些細菌為上呼吸道正常菌群,只有當免疫力降低時方始致病。少部分發生菌血癥或感染性休克,若未及時恰當治療,可導致死亡。

  肺炎球菌在干燥痰中能存活數月;但陽光直射1h,或加熱至52℃10min,即可滅菌,對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。

  發病以冬季和初春為多,這與呼吸道病毒感染流行有一定關系。患者常為原先健康的青壯年人以及老人和嬰幼兒,男性較多見,多數患者先有輕度上呼吸道病毒感染,或者受寒、醉酒或全身麻醉史,呼吸道防御機能受損,細菌被吸入下呼吸道,在肺泡內繁殖。吸煙者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。肺炎球菌不產生毒素,不引起原發性組織壞死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用,首先引起肺泡壁水腫,迅速出現白細胞和紅細胞滲出,含菌的滲出液經Cohn氏孔向肺的中央部分擴散,甚至蔓及幾個肺段或整個肺葉,因病變開始于肺的外周,故葉間分界清楚,且容易累及胸膜。病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。肺組織充血水腫,肺泡內漿滲出和紅、白細胞浸潤,吞噬細菌,繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收,肺泡重新充氣。實際上四個病理階段并無絕對分界,在使用抗生素的情況下,這種典型的病理分期已不多見。病變消散后肺組織結構多無損壞,不留纖維疤痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全,甚至有成纖維細胞形成,形成機化性肺炎。老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若未及時使用抗生系,5%-10%可并發膿胸,15%-20%細菌經淋巴管胸導管進入血循環,形成肺外感染(胸膜炎、關節炎、心包炎、心內膜炎、腹膜炎、中耳炎等。

  [臨床表現]

  患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史,半數病例有數日的上呼吸道感染的先驅癥狀。起病多急驟,有高熱,半數伴寒戰,體溫在數小時內可以升到39-40℃,高峰在下午或傍晚,也可呈稽留熱,與脈率相平行。患者感全身肌肉酸痛,患側胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可帶血絲或呈鐵銹色。胃納銳減,偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉,有時誤診為急腹癥。

  患者呈急病容,面頰緋紅,皮膚干燥。口角和鼻周可出現單純性皰疹。當肺炎廣泛,通氣/血流比例減低,出現低氧血癥,表現為氣急、紫紺,有敗血癥者,皮膚和粘膜可有出血點;鞏膜黃染;頸有阻力提示可能累及腦膜。心率增快,有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,輕度叩濁,呼吸音減低和胸膜摩擦音。且實變時有典型的體征,如叩濁、語顫增強和支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音,重癥可伴腸脹氣,上腹部壓痛可能由于炎癥累及膈胸膜外周。嚴重感染可伴發休克、彌散性血管內凝血、成人呼吸窘迫綜合征和神經癥狀,如神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等,須密切觀察,積極救治。

  當人體對莢膜抗原產生足夠的特異性抗體時,二者結合,在補體參與下,有利于吞噬細胞對細菌的吞噬。發病第5-10天時,發熱可以自行驟降或逐漸減退。使用有效的抗菌藥物可使體溫在1-3天內恢復正常,病人頓覺癥狀消失,逐漸恢復健康。

  [并發癥]

  肺炎球菌肺炎的并發癥近年來已較少見。嚴重敗血癥或毒血癥患者可并發感染性休克,有高熱,但也有體溫不升,血壓下降,四肢厥冷,多汗,口唇青紫。并發心肌炎時心動過速出現心律紊亂,如早搏、陣發性心動過速或心房纖顫。并發胸膜炎時,胸液為漿液纖維蛋白性滲出液;在青霉素應用以前時代,還有并發膿胸的報道。

  [實驗室檢查]

  血白細胞計數多數在10-30×109/L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移或胞質內毒性顆粒可見,年老體弱、酗酒、免疫低下者的白細胞計數常不增高,但中性粒細胞百分比仍高。在抗菌藥物使用前作血培養,20%可呈陽性。痰涂片檢查有大量中性粒細胞和革蘭陽性成對或短鏈狀球菌,在細胞內者更有意義。痰培養在24-48h可以確定病原體。聚合酶鏈反應(PCR)檢測和熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。為了避免痰標本污染,可在漱口后采集深咳痰液,經纖支鏡用防污染刷或支氣管肺泡灌洗液標本,能靈敏檢出細菌,但不能作常規方法。

  [X線檢查]

  早期只見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。近年來典型的大葉實變已較少見,由于肺泡內充滿炎性滲出物,在實變陰影中可見支氣管氣道征。肋膈角可有少量胸腔積液征。在肺炎消散期,X線顯示炎性浸潤逐漸吸收,可有片塊區域吸收較早,呈現“假空洞”征。多數病例在起病3-4周后才完全消散。老年人病灶消散較慢,也可能為機化性肺炎。

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