心臟鈍性閉合傷約占胸部傷的10%～25%。但由于常對其缺乏警惕、輕者表現(xiàn)不明顯、或被其他損傷所掩蓋而致漏診，有人認為其發(fā)生率可能占鈍性胸部傷的50%以上，受傷機制有①直接作用：一定強度的單向力量直接作用于心前區(qū)造成損傷，或可伴之胸骨和肋骨骨折的刺傷。②間接作用：腹部遭受突然擠壓，大量血液驟然涌入心臟和大血管，腔內(nèi)壓力劇增，引起破裂性損傷。③減速作用：高速運動的人體突受減速，因慣性作用，心臟可沖撞于前胸壁或脊柱上，或因不等同的減速而使心臟發(fā)生扭轉(zhuǎn)，引起損傷。④擠壓作用：心臟被擠壓于堅硬的胸骨與脊柱之間而受傷。⑤爆震作用：沖擊波直接作用于心臟所致?lián)p傷。臨床上，心臟閉合傷常為幾種因素聯(lián)合作用所致。大多數(shù)為交通事故傷引起。

　　心臟鈍性傷可起引不同程度和類型的損傷，包括①心包損傷，挫傷或破裂。單純心包破裂很少見，一般合并于心臟其他部位損傷。②心肌挫傷，從小片心外膜或內(nèi)膜下出血淤斑(心肌震蕩)，直至全層心肌的撕裂、出血、水腫和壞死等。③心臟破裂：大多數(shù)發(fā)生在受傷即刻，引起大出血或心包填塞;極少數(shù)為傷后數(shù)日或數(shù)周后由于心肌挫傷區(qū)的軟化、壞死而發(fā)生延遲性破裂，在病情相對平穩(wěn)后突發(fā)嚴重胸痛和心包填塞。④創(chuàng)傷性心內(nèi)間隔缺損：多為室間隔破裂，發(fā)生機制類似于心室破裂，在舒張末期和收縮早期心腔充盈和瓣膜均關(guān)閉時突受暴力使心臟壓力驟升而引起的間隔撕裂，或斷之心肌挫傷后的軟化壞死所致延遲性穿孔。⑤瓣膜損傷：以主動脈瓣最多，撕裂或穿孔，其次為二尖瓣，常為腱索或乳頭肌斷裂。原有心臟疾病者，如主動脈瓣二瓣化或馬凡氏綜合征等，更易遭受損傷。⑥冠狀動脈損傷：多為左冠前降支裂傷。⑦創(chuàng)傷性室壁瘤：為心肌挫傷后壞死或冠狀動脈阻塞引起的真性室壁瘤。心臟閉合傷常有合并傷，如胸骨和肋骨骨折及血氣胸等。

　　心臟破裂和冠狀動脈破裂病人常迅速死亡，僅極少數(shù)有幸能送到醫(yī)院得到診斷。少見的創(chuàng)傷性室間隔破裂和瓣膜損傷，若不因其他嚴重合并傷而死亡，病人有機會送到醫(yī)院進一步確診后在體外循環(huán)下行心臟直視手術(shù)。心肌挫傷病人大多數(shù)表現(xiàn)為心絞痛和心律紊亂。心絞痛可伴呼吸困難或休克，常不為擴冠藥物所緩解。心律紊亂多為心動過速、期前收縮和陣發(fā)性房顫。單純心肌挫傷很少陽性體征，心電圖檢查診斷價值較大，表現(xiàn)為ST段抬高和T波倒置低平。血清磷酸肌酸激酶同功酶CPK-MB和乳酸脫氫酶同功酶LDH1和LDH2有診斷價值。心肌挫傷的治療在于對癥處理，控制心律紊亂和防治心力衷竭，并觀察有無室壁瘤發(fā)生。