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　　解熱鎮痛抗炎藥共同的作用機制

　　(1)解熱作用

　　病理條件下，發熱激活物刺激機體血單核細胞和組織巨噬細胞產生并釋放內生致熱原，內生致熱原在下丘腦引起PGE合成和釋放增加，使體溫定點升高，引起發熱。NSAIDs只能降低發熱者的體溫，但不能降至正常體溫以下;而且不影響正常人的體溫。

　　(2)鎮痛作用

　　NSAIDs通過抑制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。該類藥僅有中等程度的鎮痛作用，鎮痛作用部位主要在外周，對慢性鈍痛有效，對急性銳痛、嚴重創傷的劇痛、平滑肌絞痛無效。

　　(3)抗炎作用

　　炎癥局部產生大量的PGs，具有擴張血管和增加白細胞趨化性，PGs與其他致炎物質如緩激肽、組胺和白三烯等有協同作用，使炎癥進一步加重。NSAIDs可抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕。間接發揮抑制炎癥反應中的白細胞游走、聚集;減少緩激肽形成;穩定溶酶體膜并抑制溶酶體酶釋放等多種作用。

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