考點速記

　　1、臨床前藥理研究分為主要藥效學、一般藥理學、藥動學和毒理學研究(急毒、長毒、一般毒性、特殊毒性)等。

　　2、藥物治療量時出現的與治療目的無關的不適反應，稱副作用或副反應。

　　3、半數致死量LD50是能引起50%實驗動物死亡的藥物劑量。

　　4、N2受體主要位于骨骼肌細胞膜上。

　　5、阿托品在眼科可用于虹膜睫狀體炎，也可用于驗光和檢查眼底。

　　6、有機磷酸酯類中毒機制是有機磷酸酯類與膽堿酯酶結合，生成磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿能力，乙酰膽堿在體內增多，產生M和N受體過度興奮及中樞癥狀。大劑量阿托品可以解除M樣癥狀和部分中樞神經系統癥狀。

　　7、酚芐明常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應緩慢靜注，并嚴密監測血壓等。治療休克時注意充分補液。

　　8、普萘洛爾能阻斷支氣管平滑肌β2受體，收縮支氣管，誘發支氣管哮喘。

　　9、局麻藥的應用方法：表面麻醉;浸潤麻醉;傳導麻醉;蛛網膜下腔麻醉;硬膜外麻醉。

　　10、丙戊酸鈉是廣譜抗癲癇藥，對各種類型的癲癇都有一定療效，但丙戊酸鈉的肝毒性大，故不做首選藥治療。

　　11、左旋多巴在腦內轉變生成多巴胺，補充紋狀體中多巴胺不足，約75%的帕金森病患者用藥后可獲較好療效。其作用特點：①療效與黑質-紋狀體病損程度相關，輕癥患者和較年輕患者療效好，重癥和年老體弱者療效較差;②對肌肉僵直和運動困難療效好，對改善肌肉震顫癥狀療效差;③起效慢，一般在用藥2-3周出現體征改善1-6個月以后療效最強。

　　12、尼可剎米，直接興奮延髓呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性;也可通過刺激頸動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞;使呼吸加深加快。作用溫和，安全范圍大。臨床主要用于各種原因所致呼吸衰竭。過量可引起血壓上升、心動過速、咳嗽、嘔吐、出汗、肌肉震顫和僵直等。

　　13、胺碘酮，可用于各種室上性和室性心律失常。常用于頑固性心律失常，靜脈注射用于控制室性心動過速和心室顫動。常見的心血管反應有心動過緩、房室傳導阻滯和Q-T間期延長等。可引起甲狀腺功能亢進或低下。長期用藥在角膜可見黃色微粒沉著，一般不影響視力，停藥后可逐漸消失。少數患者可引起間質性肺炎，形成肺纖維化。

　　14、利多卡因，主要用于室性心律失常。治療急性心肌梗死及強心苷所致的室性期前收縮、室性心動過速及心室纖顫有效。

　　15、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能選擇性阻斷AT1受體，抑制血管緊張素Ⅱ使血管收縮和促醛固酮分泌的效應，降低血壓。臨床上常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。

　　16、解救強心苷中毒，首先停用強心苷。對過速性心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注，輕者可口服。苯妥英鈉能控制室性期前收縮及心動過速而不抑制房室傳導，它能與強心苷競爭性爭奪Na+-K+-ATP酶而有解毒效應。利多卡因也有效，可用于治療強心苷中毒所引起的室性心動過速和心室纖顫。對中毒時的心動過緩或房室阻滯等緩慢性心律失常可用阿托品解救。

　　17、甘露醇靜脈注射后能升高血漿滲透壓，使細胞內液及組織間液向血漿轉移而產生組織脫水;可降低顱內壓和眼壓。

　　高頻考點

　　18、呋塞米可引起耳毒性，表現為眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾，腎功能減退者尤易發生。其原因可能與藥物引起內耳淋巴液電解質成分改變有關。

　　19、肝素體內、體外均有迅速而強大的抗凝血作用。

　　20、可待因具有明顯的鎮咳作用，屬中樞性鎮咳藥，主要用于無痰干咳及劇烈頻繁的咳嗽。

　　21、H1受體拮抗劑多屬乙基胺類，與組胺共同競爭H1受體而拮抗組胺的作用，常見的有苯海拉明(苯那君)、異丙嗪(非那根)、曲吡那敏(撲敏寧)、氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、羥嗪、塞克利嗪(苯甲嗪)、氯苯甲嗪(美克洛嗪，敏克嗪，敏克靜，美其敏)、西替利嗪和氯雷他定等。

　　22、麥角生物堿臨床應用：1.子宮出血：由于麥角新堿使子宮平滑肌產生長時間地強直性收縮，能機械性壓迫子宮肌纖維間的血管而止血，主要用于產后、刮宮后，或其他原因引起的子宮出血。2.產后子宮復舊：產后子宮復舊緩慢者，容易出血或感染，麥角制劑通過收縮子宮而促進子宮復舊。3.偏頭痛：麥角胺與咖啡因合用能通過收縮腦血管，減少搏動幅度，治療偏頭痛。4.中樞抑制：麥角毒的氫化物具有中樞抑制和血管舒張作用，與異丙嗪、哌替啶合用，組成冬眠合劑。

　　23、糖皮質激素大劑量沖擊療法適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救，抑制器官抑制急性排斥危象。

　　24、雌激素主要作用有：(1)促進女性第二性征的發育和性器官的成熟。參與月經周期形成，提高子宮平滑肌對催產素的敏感性。(2)小劑量雌激素，有促進性腺激素釋放、促進乳腺導管和腺泡生長發育的作用;大劑量雌激素則有抑制促性腺激素作用、抑制催乳素作用、抑制排卵以及對抗雄激素的作用。(3)代謝方面，有促進水鈉潴留、骨鈣沉積，弱的同化代謝，提高血清甘油三酯和高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白水平，降低糖耐量等作用。(4)增加血凝度：在應用較高含量的雌激素避孕藥丸時有增加血栓發生的可能性，低含量雌激素避孕丸則不會發生。

　　25、甲狀腺激素臨床應用：1.呆小病：盡早診治，發育仍可正常。否則即使軀體能發育正常，智力仍然低下。2.黏液性水腫：服甲狀腺片由小量開始，逐漸增至足量。3.單純性甲狀腺腫：缺碘者應補碘。無明顯原因者可給予適量甲狀腺片，以補充內源性T3、T4不足，并可抑制促甲狀腺激素(TSH)的過多分泌，緩解甲狀腺組織增生肥大。

　　26、磺酰脲類能降低正常人的血糖，對胰島功能尚存的患者有效，而對1型或嚴重糖尿病患者及切除胰腺的動物則無作用。其機制是：1.刺激胰島B細胞釋放胰島素;2.降低血清糖原水平;3.增加胰島素與靶組織的結合能力。

　　必備考點

　　27、克拉維酸為β-內酰胺酶抑制藥，抗菌譜廣，但抗菌活性低，與β-內酰胺類抗生素合用時，抗菌作用明顯增強。臨床使用復方阿莫西林與復方替卡西林，為克拉維酸分別和阿莫西林與替卡西林配伍的制劑。

　　28、紅霉素對軍團菌肺炎、支原體肺炎、白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的新生兒結膜炎和嬰兒肺炎、彎曲桿菌所致腸炎或敗血癥等可作為首選藥。

　　29、環內酯類藥物菌作用機制是作用于細菌50S核糖體亞單位，阻斷轉肽作用和mRNA位移，從而抑制細菌蛋白質合成。大部分金黃色葡萄球菌對紅霉素可產生耐藥性。

　　30、四環素的不良反應(1)胃腸道反應 (2)肝臟損害：長期大量口服或靜脈給予大劑量，可引起嚴重肝臟損害。對腎功能下降者可加劇原有的腎功能不全，影響氨基酸代謝，從而增加氮血癥。 (3)對骨、牙生長的影響：由于四環素類抗生素能與新形成的骨、牙中所沉積的鈣相結合，所以妊娠5個月以上的孕婦服用，出生的幼兒乳牙可出現熒光、變色、牙釉質發育不全、畸形或生長抑制。2個月至8歲的幼兒服用四環素可能造成恒牙黃染。(4)變態反應。 (5)二重感染：正常情況下，人的口腔、鼻咽、腸道等處均有微生物寄生，菌群間維持平衡的共生狀態，長期服用廣譜抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘機在體內生長繁殖，造成二重感染。

　　31、氟胞嘧啶在體內轉化為氟尿嘧啶，抑制真菌DNA合成而不抑制哺乳動物細胞合成核酸，故不良反應少。可與兩性霉素B合用，用于深部真菌感染。

　　32、異煙肼不良反應：1.外周神經系統：劑量較大時可見外周神經炎。同服維生素B6可治療及預防此反應。2.中樞神經系統：用藥過量時，出現昏迷、驚厥、神經錯亂，偶見有中毒性腦病或中毒性精神病。3.肝毒性：可有暫時性轉氨酶值升高。4.變態反應：發熱、皮疹、狼瘡樣綜合征等。5.其他：異煙肼是肝藥酶抑制劑，可抑制苯妥英鈉羥化而導致苯妥英鈉中毒，慢代謝型患者更常見。

　　33、伯氨喹對良性瘧繼發性紅外期的瘧原蟲有殺滅作用，用于控制良性瘧的復發，與氯喹合用可根治良性瘧。

　　34、廣譜驅腸蟲藥包括阿苯達唑、甲苯咪唑和左旋咪唑等藥物。

　　35、生物藥劑學主要研究藥物及其制劑給藥后的體內過程，通常包括吸收、分布、代謝及排泄過程。

　　36、主動轉運特點：①逆濃度梯度轉運;②需要消耗機體能量，能量來源主要由細胞代謝產生的ATP提供;③需要載體參與，載體物質通常對藥物有高度的選擇性，因此，結構類似物能產生競爭性抑制作用，它們競爭載體的結合位點，影響藥物的轉運和吸收;④主動轉運的速率及轉運量與載體的量及其活性有關，當藥物濃度較低時，載體的量及活性相對較高，藥物轉運速度快;當藥物濃度較高時，載體趨于飽和，藥物轉運速度慢，甚至轉運飽和;⑤受代謝抑制劑的影響，如2-硝基苯酚、氟化物等物質可抑制細胞代謝而影響主動轉運過程;⑥有吸收部位特異性，如維生素B2和膽酸的主動轉運僅在小腸的上端進行，而維生素B12在回腸末端吸收。

　　37、影響藥物體內分布的因素：(1)血液循環與血管通透性對體內分布的影響;藥物向體內各組織分布是通過血液循環進行的。除了中樞神經系統外，藥物穿過毛細血管壁的速度快慢，主要取決于血液循環的速度，其次為毛細血管的通透性;(2)藥物與血漿蛋白結合對體內分布的影響;(3)藥物的理化性質對體內分布的影響;(4)藥物與組織親和力對體內分布的影響;(5)藥物相互作用對體內分布的影響。

　　38、生物利用度是指藥物制劑中，主藥成分進入血液循環的速度和程度。

　　39、給藥方案設計的基本步驟(1)選擇最佳給藥途徑和藥物制劑。(2)確定期望的血藥濃度。(3)確定必要的藥動學參數。(4)計算、確定初步的給藥方案。(5)試用方案并進行方案調整。

　　40、苯妥英鈉不良反應：(1)局部刺激 堿性較強，口服易引起食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，靜脈注射易引起靜脈炎。(2)牙齦增生 長期應用可引起牙齦增生，與膠原代謝改變影響結締組織增生有關。多見于青年和兒童。(3)神經系統 眼球震顫、共濟失調或精神改變。(4)造血系統 常出現巨幼細胞貧血，少數可出現血細胞和血小板減少，偶致再生障礙性貧血。(5)其他 偶見男性乳房增大、女性多毛、皮疹等。妊娠早期用藥偶致畸胎。

　　41、影響藥物代謝的生理因素包括性別、年齡、種族、個體、疾病、飲食等差別。

　　42、代謝與排泄過程稱為消除。

　　43、藥動學是研究機體對藥物的處置，即藥物在體內的吸收、分布、代謝及排泄過程的動態變化，也稱藥物的體內過程。

　　44、新藥的臨床藥動學則是研究新藥在人體內吸收、分布和消除的變化規律和作用特點，揭示疾病對藥物體內過程的影響規律，考察聯合用藥的藥物相互作用等，其目的是為擬訂新藥臨床試驗的給藥方案提供參考資料，為制訂新藥上市后的臨床治療方案提供重要依據。

　　45、 I類——鈉通道阻滯劑

　　①IA類：適度阻滯鈉通道，此類藥有奎尼丁等;

　　②IB類：輕度阻滯鈉通道，此類藥有利多卡因等;

　　③IC類：明顯阻滯鈉通道，此類藥有普羅帕酮、氟卡尼等。

　　Ⅱ類——β腎上腺素受體拮抗劑，因阻斷β受體而產生作用，此類藥有普萘洛爾等。

　　Ⅲ類——延長動作電位時程藥，延長APD及ERP，此類藥有胺碘酮等。

　　IV類——鈣通道阻滯藥，阻滯鈣通道而抑制Ca2+內流，此類藥有維拉帕米等。

　　46、胰島素可用于治療各型糖尿病，特別對1型糖尿病是唯一有效的藥物。還用于以下各型情況：①經飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病。②發生各種急性或嚴重并發癥(如酮癥酸血癥、高滲性昏迷或乳酸酸中毒)的糖尿病。③經飲食和口服降糖藥、物治療無效的糖尿病。④合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術等的糖尿病。

　　47、雙胍類藥用于肥胖的2型糖尿病或飲食控制未成功的患者。可單用，亦可與磺酰脲類或胰島素合用，以增強胰島素及磺酰脲類的降血糖作用。

　　48、磺胺類藥物與PABA結構相似，與PABA競爭二氫葉酸合成酶，抑制二氫葉酸合成，從而影響葉酸代謝。

　　49、多黏菌素B能與革蘭陰性菌細胞膜脂質雙分子層結合，使細菌細胞膜通透性增加。

　　50、氨基糖苷類與細菌核糖體結合，干擾細菌蛋白質合成的全過程。

　　51、華法林主要用于防治血栓性疾病，用途與肝素相似，可以口服，肝素口服無效。

　　52、維生素K治療雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血。維生素K與這些藥物結構相似，可競爭性拮抗其抗凝的作用。

　　53、林可霉素對金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎為首選藥。

　　54、林可霉素的主要不良反應為胃腸道反應，表現為惡心、嘔吐、腹瀉，長期用藥可引起二重感染、假膜性腸炎。

　　55、紅霉素和林可霉素的作用機制相同，能不可逆結合到細菌核糖體50S亞基上，抑制細菌蛋白質合成。故兩者合用會由于競爭結合部位而產生拮抗作用。

　　56、臨床藥理研究分為I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期臨床試驗。

　　57、膽堿能神經：當神經興奮時，其末梢主要釋放遞質乙酰膽堿，該神經稱為膽堿能神經。該遞質可以興奮M和N受體。

　　58、特布他林為選擇性激動β2受體，對支氣管平滑肌有強而較持久的舒張作用，是臨床上治療支氣管哮喘的一類主要藥物。

　　59、ACEI主要通過抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，對血管和腎臟有直接影響，代表藥物卡托普利、依那普利等。

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