(1)收縮反應增強：當小血管受損時，通過神經(jīng)軸突反射和收縮血管的活性物質如兒茶酚胺、血管緊張素、血栓烷A2(TXA2)、5-HT和ET等使受損的血管發(fā)生收縮，損傷血管壁相互貼近，傷口縮小，血流減慢，凝血物質積累，局部血粘度增高，有利于止血。

　　(2)血小板的激活：小血管損傷后，血管內皮下組分暴露，致使血小板發(fā)生粘附、聚集和釋放反應，結果在損傷的局部形成血小板血栓，堵塞傷口，也有利于止血(一期止血)。

　　(3)凝血系統(tǒng)激活：小血管損傷后，內皮下組分暴露，激活因子Ⅻ，啟動內源凝血系統(tǒng);釋放組織因子，啟動外源凝血系統(tǒng)。最后在損傷局部形成纖維蛋白凝血塊，堵塞傷口，有利于止血(二期止血)。

　　(4)局部血粘度增高：血管壁損傷后，通過激活因子和Ⅻ和激肽釋放酶原，生成激肽(bradykinin)，激活的血小板釋放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮。血粘度增高，血流減慢，有利于止血。

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