三、慢性肺源性心臟病

　　1.流行病學

　　慢性肺源性心臟病是我國常見的呼吸系統疾病，其患病率男女無明顯無差異，有地區差異。農村高于城市，東北、西北、華北地區高于南方地區，吸煙者明顯高于不吸煙者。我國在20世紀70年代的普查結果表明，>14歲人群慢性肺心病患病率為4.8%. 1992年北京、湖北等農村調查的慢性肺源性心臟病患病率為4.42%，占≥15歲人群的6.72‰。

　　2.病因

　　①支氣管-肺疾病：COPD是慢性肺源性心臟病最常見的病因，占80%～90%.

　　②胸廓運動障礙性疾病：如胸廓畸形、類風濕關節炎、胸膜廣泛粘連等。

　　③肺血管疾病：少見，如過敏性肉芽腫病、多發性肺小動脈栓塞、肺小動脈炎等。

　　④其他：原發性肺泡通氣不足、先天性口腔畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。

　　3.發病機制(2001、 2002、 2003、 2006、 2007、 2008)

　　(1)肺動脈高壓的形成。

　　①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺動脈高壓形成最重要的原因(2001)。

　　②肺血管阻力增加的解剖學因素：慢性缺氧所致肺血管重建。

　　③血容量增多和血液黏稠度增加：血細胞比容超過0.55～0.60時血液黏滯度明顯增加;缺氧時血醛固酮增加、腎血流量減少，加重水鈉潴留。

　　(2)心臟病變和心力衰竭。

　　肺動脈高壓、肺循環阻力增加時，右心室代償性肥大、擴大和右心室功能衰竭;其他如心肌缺氧、細菌毒素、酸堿平衡失調、電解質紊亂等均可影響心臟，嚴重時可發生心力衰竭。少數可致左心肥厚、左側心力衰竭。

　　(3)其他重要臟器的損害。

　　缺氧和高碳酸血癥可引起多臟器功能損害。

　　4. 臨床表現(2000、 2002、 2003、 2005、 2006、 2007、 2008)

　　(1)功能代償期。

　　①主要癥狀：慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的癥狀，即咳嗽、咳痰、不同程度的喘憋。

　　②體征：肺動脈高壓體征主要是P2亢進;右心室肥大體征主要是三尖瓣區收縮期雜音、劍突下心臟沖動;慢性支氣管炎、肺氣腫體征。

　　(2)功能失代償期。

　　①呼吸衰竭：多由急性感染誘發，常為Ⅱ型呼吸衰竭。

　　②心力衰竭：以右側心力衰竭為主。

　　5.實驗室及其他檢查

　　(1)X線。

　　①肺部基礎疾病表現。

　　②肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，橫徑≥15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07;肺動脈段明顯膨出，高度≥3mm.

　　③右心室肥大：肺動脈圓錐突出、心尖上翹，嚴重時可見右心房擴大。

　　(2)心電圖。右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°;重度順鐘向轉位;RV1+SV5≥1.05mV;肺性P波。參考條件有右束支傳導阻滯、低電壓。

　　(3)超聲心動圖。右心室流出道內徑≥30mm;右心室內徑≥20mm;右心室前壁增厚等。

　　(4)肺功能檢查。有通氣和換氣功能障礙。

　　(5)血氣分析。代償期有不同程度的缺氧和二氧化碳潴留，失代償期出現Ⅱ型呼吸衰竭。

　　(6)血液檢查。繼發性紅細胞增多，血液黏稠度增加，合并感染時血白細胞增加。

　　6.診斷、鑒別診斷和治療

　　(1)診斷。

　　①有基礎胸、肺疾病;

　　②臨床表現;

　　③X線胸片、心電圖、肺功能等檢查結果(2005、2006、 2007、 2008)。

　　(2)鑒別診斷。

　　①冠心病;

　　②風濕性心臟病;

　　③原發性擴張型心肌病。

　　(3)急性加重期治療(2002、 2006)。

　　①控制呼吸道感染：是最重要的治療措施。采用兼顧革蘭陽性球菌和革蘭陰性球菌的抗生素或聯合用藥。

　　②改善呼吸功能，糾正呼吸衰竭：解痙平喘、化痰，通暢氣道;氧療;必要時行機械通氣。

　　③控制心力衰竭：輕度心力衰竭病人積極抗感染、改善呼吸功能;利尿藥的應用原則是選用作用弱、小劑量、短療程給藥(一般不超過4d)，以免過度利尿導致痰液黏稠不易排出及發生低鈉低氯血癥、代謝性堿中毒，加重缺氧;正性肌力藥用于感染已控制、利尿效果差、出現左側心力衰竭的病人，可給予常規劑量的1/2或1/3;血管擴張藥對強心、利尿效果差的病人可應用。④控制心律失常：積極控制感染、糾正缺氧和水、電解質、酸堿平衡紊亂后，心律失常多可自行消失。如持續存在可用抗心律失常藥物，但避免應用β-受體阻滯藥。⑤并發癥的處理：呼吸衰竭、酸堿失衡和電解質紊亂、消化道出血、肺性腦病。⑥加強護理，營養支持，改善免疫功能，提高機體抵抗力。

　　(4)緩解期治療

　　①呼吸肌鍛煉;

　　②提高機體免疫力;

　　③長期家庭氧療;

　　④解痙、平喘。