腦源性暈厥

　　見于腦動脈粥樣硬化、短暫性腦缺血發作、偏頭痛、無脈癥、慢性鉛中毒性腦病等。常見的有鎖骨下動脈竊血綜合征和短暫腦缺血發作。

　　(1)鎖骨下動脈竊血綜合征：很少見，但在暈厥的患者中常見。患者因先天性和獲得性因素，出現鎖骨下動脈低血壓，引起同側椎動脈血液倒流(特別是在上肢運動時)，結果造成腦血流減少。椎基底動脈竊血的癥狀包括眩暈、復視、視物模糊、基底神經功能障礙和暈厥等。兩側上肢血壓不同提示可能存在竊血現象。

　　(2)短暫腦缺血發作(TIAs)：一側頸動脈缺血不會引起意識喪失，只有椎基底動脈系統缺血和嚴重雙側頸動脈缺血時才會有暈厥。

　　心源性暈厥

　　阿-斯綜合征是指任何心臟疾病導致心排血量忽然銳減，導致腦血供不足，引起暈厥。

　　(1)心律失常性暈厥見于竇房結功能障礙、房室傳導系統疾患、陣發性室上性和室性心動過速、遺傳性心律失常(包括長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺依賴性室速、致心律失常性右室心肌病等)、植入抗心律失常器械(起搏器、ICD)功能障礙、藥物誘發的心律失常。

　　(2)器質性心臟病或心肺疾患導致的暈厥梗阻性心臟瓣膜病、急性心肌梗塞/缺血、肥厚型梗阻性心肌病、心房粘液瘤、主動脈夾層、心包疾病/心臟壓塞、肺栓塞/肺動脈高壓等。

　　直立性低血壓暈厥

　　在體位驟變，主要由臥位或蹲位突然站起時發生暈厥。由于血壓在下肢滯留，心排出量減少，血壓下降，但因反射性血管收縮、心動過速，并升高兒茶酚胺和腎素水平，以維持血壓和腦部血流供應。如上述調節機制受損，會在臥位變立位后數秒至數分鐘因血壓下降而發生暈厥。

　　(1)自主神經調節失常原發性的有單純自主神經調節失常、多系統萎縮、Parkinson’s病等;也可繼發于糖尿病性神經病變、淀粉樣變性神經病變。

　　(2)藥物(和酒精)誘發的直立性暈厥，見于使用氯丙嗪、胍乙啶、亞硝酸鹽類、α受體激動劑等。

　　(3)血容量不足：過度利尿、出血、腹瀉、Addison’s病。

　　神經介導性暈厥

　　(1)血管抑制性暈厥：多見于年輕體弱女性，常有明顯誘因(如疼痛、情緒緊張、恐懼、輕微出血、各種穿刺及小手術等)，在天氣悶熱、空氣污濁、疲勞、空腹、失眠及妊娠等情況下更易發生。患者有頭暈、眩暈、惡心、上腹不適、面色蒼白、肢體發軟、坐立不安、焦慮等，數分鐘后發生意識喪失、暈厥，常伴有血壓下降、脈搏微弱，數秒或數分鐘后可自然蘇醒，無后遺癥。發生機制：由于各種刺激通過迷走神經反射，引起短暫的血管床擴張，回心血量減少、心輸出量減少、血壓下降導致腦供血不足所致。

　　(2)頸動脈竇性暈厥：由于頸動脈竇附近病變，如局部動脈硬化、動脈炎、頸動脈竇周圍淋巴結炎或淋巴結腫大、腫瘤及疤痕壓迫或頸動脈竇受刺激，導致迷走神經興奮、心率減慢、心輸出量減少、血壓下降致腦供血不足。可表現為發作性暈厥伴抽搐。常見的誘因有用手壓迫頸動脈竇、突然轉頭、衣領過緊等。環。

　　(3)情境性暈厥：急性出血;咳嗽、打噴嚏;胃腸道刺激(吞咽、排便、腹痛);排尿(排尿后);運動后;餐后;其他(如吹奏銅管樂器、舉重)。

　　排尿性暈厥：多見于青年男性，在排尿中或排尿結束時發作，持續約1～2分鐘，自行蘇醒、無后遺癥。發生機制考慮為綜合因素所致，包括自身自主神經不穩定，體位驟變(夜間起床)，排尿時屏氣或通過迷走神經反射導致心輸出量減少、血壓下降、腦缺血。

　　咳嗽性暈厥：見于患慢性肺部疾病者，劇烈咳嗽后發生。考慮是劇咳時胸腔內壓力增加，靜脈血回流受阻，心輸出量降低，血壓下降、腦缺血所致。亦有認為是劇烈咳嗽時腦脊液壓力迅速升高，對大腦產生震蕩作用所致。

　　(4)舌咽神經痛和三叉神經痛表現為迷走神經張力增高性的暈厥。