TH細胞必須由靜止狀態(tài)的TH轉變活化為TH才能輔助B細胞產生抗體。關于TH細胞活化的機制，根據現有實驗資料提出一個雙信號假說。

　　近年的實驗證明在抗原呈遞細胞(APC)表面至少有二種分子與TH細胞的活化相關。一種是抗原呈遞分子，它是由MHC分子組成，它可與外源性或內源性抗原肽片段結合，然后運送至細胞表面并呈遞給T細胞，通過TCR/CE3刺激產生第1活化信號。另一種分子即所謂協同刺激分子(costimulating molecules,CM)，它是由一組粘附分子組成，它不僅能促進APC與T細胞的直接接觸，而且也具有誘導信號傳遞的功能。這組分子可與T細胞上的協同刺激分子受體(costimulatory moleculesrecptor,CMR)結合，刺激其產生協同激信號，即所謂第2信號。

　　T細胞上的CMR或稱為輔助分子(accessory molecules)也是由一組粘附分子組成(表11-7)。對CMR及其配體的分子結構與功能及信號傳導途徑有待深入研究，但對其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配體B7/BB1分子被認為是產生協同刺激信號的主要分子。

　　在這二種信號的作用下，才能使T細胞活化并合成和分泌IL-2和表達IL-2R，最終導致細胞分裂和克隆擴增。如無第2信號存在則T細胞不被活化也不引起克隆擴增，處于克隆不應答狀態(tài)(clonol aneergy)。

　　表11-7　T細胞表面主要輔助分子

　　阻斷或給予第2信號，可以人為調節(jié)免疫應答使之增強或或抑制，對免疫治療提供了新的手段。如阻斷第2信號的產生可使T細胞處于免疫耐受狀態(tài)，降低機體的免疫應答，這對防止移植排斥的發(fā)生和對超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治療是有利的。如將B7基因導入一定的腫瘤細胞則可增強機體的抗腫瘤免疫應答，目前這方面的實驗研究已有較多的報道。