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脂肪酸β-氧化的生理意義

　　脂肪酸β-氧化是體內脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應機體所需要的大量能量，以十八個碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例，其β-氧化的總反應為：

　　CH3(CH2)15COSCoA+8NAD++*CoASH+8H2O——→9CH3COSCoA+8FADH2+8NADH+8H+

　　8分子FADH2提供8×2=16分子ATP，8分子NADH+H+提供8×3=24分子ATP，9分子乙酰CoA完全氧化提供9×12=108個分子ATP，因此一克分子硬脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供148克分子ATP。硬脂酸的活化過程消耗2克分子ATP，所以一克分子硬脂酸完全氧化可凈生成146克分子ATP。一克分子葡萄糖完全氧化可生成38分子ATP。三克分子葡萄糖所含碳原子數與一克分子硬脂酸相同，前者可提供114克分子ATP，后者可提供146克分子ATP。可見在碳原子數相同的情況下脂肪酸能提供更多的能量。脂肪酸氧化時釋放出來的能量約有40%為機體利用合成高能化合物，其余60%以熱的形式釋出，熱效率為40%，說明人體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。

　　脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造過程，人體所需要的脂肪酸鏈的長短不同，通過β-氧化可將長鏈脂肪酸改造成長度適宜的脂肪酸，供機體代謝所需。

　　脂肪酸β-氧化過程中生成的乙酰CoA是一種十分重要的中間化合物，乙酰CoA除能進入三羧酸循環氧化供能外，還是許多重要化合物合成的原料，如酮體、膽固醇和類固醇化合物。

有氧氧化和糖酵解的相互調節

　　Pasteur在研究酵母發酵時，發現在供氧充足的條件下，細胞內糖酵解作用受到抑制。葡萄糖消耗和乳酸生成減少，這種有氧氧化對糖酵解的抑制作用稱為巴士德效應(Pasteureffect)。

　　產生巴士德效應主要是由于在供氧充足的條件下，細胞內ATP/ADP比值升高，抑制了PK和PFK，使6-磷酸果糖和6-磷酸葡萄糖含量增加，后者反饋抑制已糖激權衡利弊(HK)，使葡萄糖利用減少，呈現有氧氧化對糖酵解的抑制作用。

　　Crabtree效應與巴士德效應相反，在癌細胞發現給予葡萄糖時不論供氧充足與否都呈現很強的酵解反應，而糖的有氧氧化受抑制，稱為Crabtree效應或反巴士德效應。這種現象較普遍地存在于癌細胞中，此外也存在于一些正常組織細胞如視網膜、睪丸、顆粒白細胞等。

　　一般認為，具Crabtree效應的細胞，其酵解酶系(如PK、PFK、HK+)活性強，而線粒體內氧化酶系如細胞色素氧化酶活性則較低，它們在爭奪ADF、Pi及ADH+H+方面線粒體必然處于劣勢，因而缺乏進行氧化磷酸化的底物，即使在供氧充足的情況下，其有氧氧化生成ATP的能力仍低于正常細胞，呈現Crabtree效應。

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