血小板在止血、血栓形成、動脈粥樣硬化等過程中起著重要作用。藥物主要通過抑制花生四烯酸代謝，增加血小板內cAMP濃度等機制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。

　　阿司匹林能與環加氧酶活性部分絲氨酸發生不可逆的乙酰化反應，使酶失活，抑制花生四烯酸代謝，減少對血小板有強大促聚集作用的血栓烷A2(TXA2)的產生，使血小板功能抑制。環加氧酶的抑制，也抑制血管內皮產生前列環素(PGI2)，后者對血小板也有抑制作用。然而阿司匹林對血小板中環加氧酶的抑制是不可逆的，只有當新的血小板進入血液循環才能恢復。而血管內皮細胞中環加氧酶因DNA合成而較快恢復。因此，每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用。現已明確，阿司匹林對血小板功能亢進而引起血栓栓塞性疾病效果肯定。對急性心肌梗塞或不穩定性心絞痛患者，可降低再梗塞率及死亡率;對一過性腦缺血也可減少發生率及死亡率。

　　雙嘧達莫

　　雙嘧達莫(dipyridamole)又名潘生丁(persantin),對血小板有抑制作用。能抑制磷酸二酯酶，使cAMP增高，也能抑制腺苷攝取，進而激活血小板腺苷環化酶使cAMP濃度增高。單獨應用作用較弱。與華法林合用防止心臟瓣膜置換術術后血栓形成。

　　前列環素

　　前列環素(prostacyclin,PGI2)能激活腺苷環化酶而使cAMP濃度增高。既能抑制多種誘導劑引起的血小板聚集與分泌，又能擴張血管，有抗血栓形成作用。PGI2極不穩定，t1/2僅2～3分。采用靜脈滴注，用于急性心肌梗塞，外周閉塞性血管疾病等。

　　噻氯匹啶

　　噻氯匹啶(ticlopidine)為一強效血小板抑制劑，能抑制ADP、AA、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。口服吸收良好，臨床應用24～48小時出現作用，3～5天達高峰，t1/2為24～33小時。用于預防急性心肌再梗塞，一過性腦缺血及中風和治療間歇性跛行，有穩定型心絞痛等。