肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面有大量IgE Fc受體，每個肥大細胞表面FCεRⅠ的數目約4萬～10萬。呼吸道和胃腸道粘膜及特應性反應的局部皮膚內均有大量肥大細胞。IgE抗體與FCεRⅠ高親和力地結合，這時如不再接觸相應的變應原則不會出現任何臨床癥狀。但一旦接觸了相應變應原，則變應原與肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合，從而使膜相鄰近的FCεRⅠ發生相互連接(橋聯)。FCεRⅠ橋聯后觸發細胞膜一系列的生物化學反應，胞外Ca2+流入胞內。此時兩個同時平行發生的過和被啟動，即脫顆粒，釋放出顆粒中預合成的介質和合成新的介質。預合成的介質主要是組胺、蛋白水解酶、肝素和趨化因子(如β-葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、過氧化物歧化酶、過氧化酶等)。釋放的介質立即直接作用五靶細胞、靶組織、靶器官，引起速發的臨床癥狀。FCεRⅠ橋聯后細胞膜脂質發生磷脂甲基化代謝，在磷脂酶A2和甲基轉移酶作用下膜磷脂降解，釋放出二十碳不飽和脂肪酸即花生四烯酸。花生四烯酸以兩條途徑繼續代謝，其一為環氧合酶途徑(cyclooxygenase pathway)，形成白細胞三烯(leukotrienes,LTs)和血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。LTC4、LTD4和LTE4即過敏性嗜酸性粒細胞趨化因子(eosinophil chemotactic factor,NCF)、過敏性慢反應物質。(slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A)。

　　肥大細胞等所釋放的介質按其作用方式可歸成三類，即：趨化劑，包括中性粒細胞趨化因子(neutrophil chemotactic factor,NCF)、過敏性嗜酸性粒細胞趨化因子(eosinophil chemotactic factor，ECF-A)和LTB4，其作用是將中性粒細胞等細胞吸引到肥大細胞活化部位;炎性活化劑，包括組胺、血小板活化因子、類胰蛋白酶和激肽原酶，它們引起血管舒張、水腫和組織損傷;致痙劑，包括組胺、PGD2、LTC4和LTD4，它們直接引起支氣管平滑肌痙攣(表15-1)。

　　組胺與靶細胞上的受體結合，組胺受體有H1、H2和H3三種，很多種類的細胞均有組胺受體。

　　前列腺素、LTs和PAF這三類新合成的介質均為脂類介質。

　　PGD2與平滑肌細胞上的受體結合，是血管擴張劑和支氣管收縮劑。阿司匹林和其它非固醇抗炎藥能抑制環氧合酶而阻斷PGD2合成。

　　肥大細胞產生的LTs與平滑肌細胞上的特異性受體結合，引起長時間的支氣管收縮。若注入皮內，則產生長時間的紅腫反應。LTs在速發型超敏反應的遲緩相反應(4～6小時出現反應)中起重要作用，是引起支氣管收縮的主要介質。至今尚無能阻斷入花生四烯酸5-脂氧合酶途徑代謝的抑制藥，阿司匹林由于抑制環氧合酶途徑、增強5-脂氧合酶途徑，產生更多的LTs而使哮喘病性加重。

　　表15-1 肥大細胞源性介質的作用

　　PAF主要由嗜堿性粒細胞產生，具疏水性，在胞漿內可被酶迅速破壞。PAF有直接收縮支氣管的作用，引起內皮細胞退縮和松馳血管平滑肌。PAF在Ⅰ型超敏反應的遲緩相中能激活炎癥性白細胞。

　　最近有人把細胞因子也列入新合成的介質之中，原因是培養的肥大細胞能產生腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各種集落刺激因子(colony-stimulatingfactors,CSFs)如GM-CSF和IL-3。肥大細胞受IgE-介導而活化時釋放的細胞因子主要與遲緩相反應有關。速發型超敏反應的遲緩相(latephase ueaction)與遲發型超敏反應的炎癥相(inflammatory phase)之間的主要區別是細胞因子的來源。前者經IgE傳遞和由肥大細胞介導，而后者由T細胞傳遞，T細胞直接分泌有關的細胞因子。

　　除抗原與結合在肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的IgE抗體結合使FCεRⅠ橋聯而引起脫顆粒釋放介質的機制外，尚有其它因素也能引起脫顆粒和釋放出介質。如過敏毒素C3a和C5a、蜂毒素(mellitin)以及合成的ACTH，可待因和嗎啡等均能直接引起肥大細胞脫顆粒。植物凝集素(lectin)通過與IgE分子上的受體結合使IgE交聯而引起脫顆粒。