(一)免疫與變態反應

　　人體對結核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特異性的。接種卡介菌或經過結核菌感染后所獲得的免疫力(后天性免疫力)則具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍，制止其擴散，使病灶愈合。獲得性免疫顯著強于自然免疫，但二者對防止結核病的保護作用是相對的。人體感染結核菌后，因具有免疫力而不發展成結核病。鍛煉身體有助于增強免疫;反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病營養不良或使用糖皮質激素、免疫抑制劑等，減低人體免疫功能，容易受結核菌感染而發病，或使原先穩定的病灶重新活動。年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統尚不完善有關。

　　結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬后，經加工處理，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏。當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌，可釋出多種淋巴因子(包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子等)，使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬并殺滅細菌，然后變成類上皮細胞及朗漢斯(Langhans)巨細胞，最終形成結核結節，使病變局限化。

　　結核菌侵入人體后4～8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應稱為變態反應，與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質、皮膚反應因子及淋巴細胞毒素等有關。局部出現炎性滲出，甚至干酪壞死，常伴有發熱、乏力及食欲減退等全身癥狀。此時如用結核菌素作皮膚試驗(詳見下述)，可呈陽性反應。注射局部組織充血水腫，并有大量致敏的T淋巴細胞浸潤。人體對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應，屬于第Ⅳ型(遲發型)變態反應。感染結核菌后，尚可發生皮膚結節性紅斑、多發性關節炎或皰疹性結合膜炎等，均為結核病變態反應的表現，常發生于原發結核感染患者。

　　結核菌體的多肽、多糖復合物與反應有關，而其蠟質及結核蛋白則與變態反應有關。引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態反應則常同時存在。例如接種卡介苗后可產生免疫力，同時結核菌素反應(變態反應)亦轉為陽性。兩者的出現亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關。免疫對人體起保護作用，而變態反應則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利。嚴重疾病、營養不良或使用免疫抑制藥物，均可削弱免疫力，變態反應也同時受到抑制，表現為對結核菌試驗的無反應。當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物后，隨著免疫與變態反應的恢復，結核菌素反應亦變為陽性。免疫與變態反應有時亦不盡平行，與人體復雜的內外環境、藥物的影響，以及感染菌量及毒力等因素有關。總之，入侵結核菌的數量、毒力及人體免疫力、變態反應的高低，決定感染后結核病的發生、發展與轉歸。人體抵抗力處于劣勢時，結核病常易于發展;反之，感染后不易發病，即使發病亦比較輕，且易治愈。

　　(二)初感染與再感染

　　給豚鼠安次接種一定量的結核菌，最初幾天可無明顯反應，約10～14天之后，注射局部發生紅腫，逐漸形成潰瘍，經久不愈，結核菌大量繁殖，到達局部淋巴結，并沿淋巴結及血液循環向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠對結核菌無免疫力。

　　如將同量結核菌注入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內，則所發生的反應顯然與上述不同。注射后，動物高熱，2～3天之后，注射局部出現組織紅腫、潰瘍、壞死等劇烈之反應，但不久即可愈合、結痂、局部淋巴結并不腫大，不發生全身性結核播散，亦不致死亡。這種由于再感染引起的局部劇烈變態反應，通常易愈合，亦無全身播散，均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果。機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為科赫(Koch)現象。

　　肺部首次(常為小兒)感染結核菌后(初感染)，細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結(淋巴結腫大)，并可全身播散(隱性菌血癥)，此時若機體免疫力低下，可能發展為原發性進行性結核病。但在成人(往往在兒童時期已受過輕度結核感染，或已接種卡介苗)，機體已有定的免疫力，此時的再感染，多不引起局部淋巴結腫大，亦不易發生全身播散，而在再感染局部發生劇烈組織反應，病灶多滲出性，甚至干酪樣壞死、溶化而形成空洞。