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　　急性感染性心內膜炎

　　一、病因

　　常為毒力較弱的細菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　二、心臟的病理變化

　　常發生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。

　　贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發或多發，極易脫落而發生栓塞。

　　贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞構成，細菌菌落常包裹在贅生物的內部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　補充內容：

　　心瓣膜病

　　心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發育異常所造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。最后常導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。

　　心瓣膜病大多為風濕性心內膜炎、感染性心內膜炎的結局。主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎亦可累及主動脈瓣，引起主動脈瓣膜病，少數是由于瓣膜鈣化或先天性發育異常所致。瓣膜關閉不全和瓣膜口狹窄可單獨發生，但通常兩者合并存在。病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先后受累(聯合瓣膜病)。

　　瓣膜關閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。

　　瓣膜口狹窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由于瓣膜炎癥修復過程中相鄰瓣膜之間(近瓣聯合處)互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。

　　心瓣膜病早期，由于心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的癥狀，此期稱為代償期。后來，瓣膜病逐漸加重，最后出現心功能不全，發生全身血液循環障礙，稱為失代償期，此時心臟發生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。

　　二尖瓣狹窄

　　二尖瓣狹窄(mitral stenosis)大多由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口(圖8-27)。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫用探針。

　　血流動力學和心臟變化：早期，左心房發生代償性擴張和肥大。由于二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導致其代償性肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由于左心房內血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由于肺靜脈血壓升高，通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)�！�

　　右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以后，右心室發生心肌勞損，出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環隨之擴大，可出現三尖瓣相對性關閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環淤血。

　　二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現輕度縮小。

　　臨床病理聯系：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流，易于繼發附壁血栓，多見于左心房后壁及左心耳內。血栓脫落后可引起栓塞。由于肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現呼吸困難、紫紺�；颊叱３霈F面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時，大循環淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

　　2000-1-65.單純性二尖瓣狹窄的病變不伴有(答案：D)

　　A.左心房肥厚　　B.左心房擴張　　C.右心室肥厚　　D.左心室肥厚　　E.心臟呈梨形

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