第八單元　泌尿系統(tǒng)疾病

　　腎小球腎炎：腎小球的濾過膜(三層):1.毛細血管內皮細胞2.基膜3.臟層上皮細胞(足細胞,有足突)。特別注意:兩個”膜”!基膜：毛細血管，內皮下。系膜：毛細血管之間的細胞，支撐作用。

　　腎小球腎炎以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。臨床主要表現(xiàn)為：1.腎炎綜合征：蛋白尿、水腫、血尿和高血壓。2.腎病綜合征：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥(三高一低)。二者區(qū)別是血尿和高血壓。

　　補充：記憶口訣(重要!)駱駝是個急脾氣，月亮一出就行進。膜性腎炎釘突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜間，雙軌就是膜增生。既然雙軌就分型，只有C3是2型。2+3+4

　　1.大紅腎/蚤咬腎是? 急性彌漫性增生性腎小球腎炎

　　大白腎是? 膜性腎小球腎炎

　　2.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球腎炎

　　原發(fā)性顆粒性固縮腎：原發(fā)性高血壓

　　3.成人腎病綜合征最常見的原因 ? 膜性腎小球腎炎(大人吃白膜饃要用釘子-梳子-蟲蝕咬)

　　多見于兒童的腎炎是? 急性彌漫性增生性腎小球腎炎(紅孩兒是個急脾氣)

　　多見于幼兒的腎炎是? 微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病)(脂微幼小的身軀)

　　4.新月體形成的是? 快速進行性腎小球腎炎

　　蟲蝕狀空隙形成的是? 膜性腎小球腎炎

　　雙軌征形成的是? 膜增生性腎小球腎炎

　　駝峰征是?急性彌漫性腎小球腎炎

　　釘狀突起是?膜性腎小球腎炎

　　引起腎病綜合征的5個腎炎：1.膜性腎炎：基膜增厚2.系膜增生性腎炎：系膜增生3.膜增生性腎炎：1+2(雙軌征,教材P280下圖)4.微小病變性腎炎：僅足細胞突起消失而已5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化。(急性腎炎，慢性IgA無腎病綜合征)

　　慢性腎盂腎炎：病變本質：腎盂和腎間質的慢性化膿性炎癥，腎盂、腎盞纖維化和疤痕形成。腎小管擴張，部分腔內可見膠樣蛋白管型，形似甲狀腺濾泡。很少累及腎小球。

　　第九單元　乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病

　　乳腺癌：1. 乳腺癌是乳腺導管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤(乳汁由小葉的腺泡上皮分泌通過肌上皮擠到小導管內，多個導管匯合達乳頭而泌乳)。2. 肉眼觀：好發(fā)于乳腺外上象限。常見灰白色癌組織呈放射狀侵入鄰近纖維脂肪組織內。3. 如癌瘤位置淺，可侵犯皮膚，與皮膚粘連致使皮膚出現(xiàn)不規(guī)則淺表微小凹陷，呈桔皮樣外觀。4.如累及乳頭，可引起乳頭下陷。組織學類型：一)導管內癌：1.癌組織位于擴張的導管內，未突破基底膜，屬導管原位癌。二)浸潤性導管癌：1.是乳腺癌中最常見的類型，占乳腺癌的50%～80%。2.導管內癌的癌細胞突破導管基底膜進入間質，即為浸潤性導管癌。3.癌細胞排列呈不規(guī)則實性條索或團塊狀，常無明顯腺樣結構。4.浸潤性導管癌的分類：根據(jù)其實質與間質比例不同，可分為：1)單純癌：實質(腫瘤本身)與間質(纖維)大致相等。2)硬癌：實質少間質多。3)不典型髓樣癌：實質多，間質少，間質內無明顯淋巴細胞浸潤。三)浸潤性小葉癌：1.小葉原位癌突破小管或末梢導管基底膜向間質浸潤所致。四)濕疹樣癌(派杰病)：● 注意：派杰病是一種惡性腫瘤!!。淋巴道轉移是乳腺癌最常見的轉移途徑。

　　子宮頸癌：子宮頸鱗癌約占子宮頸癌的95%。1.早期子宮頸癌：而未突破基底膜時，稱為原位癌或上皮內癌。原位癌的部分癌細胞突破基底膜向固有膜浸潤，但浸潤深度不超過基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不規(guī)則的癌細胞條索或小團塊，稱為早期浸潤癌。2.浸潤癌：1)癌組織浸潤深度超過基底膜下5mm的部位。二)子宮頸腺癌較少見，預后較子宮頸鱗癌差。

　　葡萄胎、侵襲性葡萄胎及絨毛膜癌：葡萄胎：亦稱水泡狀胎塊，目前多數(shù)學者認為是一種良性滋養(yǎng)層細胞腫瘤。典型的葡萄胎形狀極似成串的葡萄，由于絨毛高度水腫。

　　二、侵蝕性葡萄胎：1.又稱惡性葡萄胎，多數(shù)繼發(fā)于葡萄胎之后。2.由于水泡狀絨毛常向子宮深肌層甚至向子宮外侵襲，引起組織破壞，甚至穿破肌壁引起大出血，并可轉移至鄰近陰道或遠處肺等臟器。3.化療治療侵蝕性葡萄胎有很好的療效。

　　三、絨毛膜癌：簡稱絨癌，是來自滋養(yǎng)層細胞的高度惡性腫瘤。鏡下：1.瘤組織由兩種異型性明顯的滋養(yǎng)葉細胞組成，即細胞滋養(yǎng)層細胞和合體細胞滋養(yǎng)層細胞。2.出血、壞死非常明顯。3.瘤組織中無血管和其它間質，也無絨毛形成，這一點是與惡性葡萄胎最主要的鑒別點。4.易經血行轉移。如：肺、腦等。

　　第十單元　常見傳染病及寄生蟲病

　　結核病：對人致病的結核桿菌主要為人型結核桿菌。一、基本病理變化結核病是一種特殊性炎癥，其病變特點是形成結核性肉芽腫。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。(結核三個膜一個肺。肥大三體一網)。增生為主的病變：鏡下典型結核結節(jié)中央常有干酪樣壞死，其中含有結核桿菌，周圍有類上皮細胞(數(shù)量最多)、Langhans巨細胞以及外周浸潤的淋巴細胞和少量增生的成纖維細胞。(記憶口訣：干累多領先!)。

　　原發(fā)性肺結核：是指機體第一次感染結核桿菌引起的肺結核病，多發(fā)生于兒童。肺門處。病變特點：重要知識點：原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結結核三種合為原發(fā)綜合征。繼發(fā)性肺結核：是指人體再次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病，多見于成年人。1.是內源性感染：當機體抵抗力降低時，病灶活動而發(fā)展成繼發(fā)性肺結核病。2.是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內而發(fā)病，較少見。早期病變多從肺尖開始，肺門淋巴結一般不受累，很少發(fā)生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支氣管在肺內播散。1.局灶型肺結核：無自覺癥狀!!2.浸潤型肺結核：臨床上最常見。 3.慢性纖維空洞型肺結核。4.干酪性肺炎：患者常有明顯全身中毒癥狀。5.結核球：6.結核性胸膜炎。

　　細菌性痢疾：1.急性細菌性痢疾主要發(fā)生于大腸，以乙狀結腸和直腸最重。初期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。2.中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。3.慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。臨床病理聯(lián)系：1)毒血癥：2)腹痛和腹瀉： 3)里急后重和排便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關。4)中毒性休克：多發(fā)生于2～7歲的小兒。

　　傷寒：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。傷寒的本質是肉芽腫性炎(單核吞噬細胞系統(tǒng)增生)。(一)腸道病理變化：1.髓樣腫脹期：淋巴組織腫脹、似腦溝回，集合淋巴小結病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，吞噬傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結節(jié)稱傷寒肉芽腫。2.壞死期：3.潰瘍期：潰瘍長軸與腸縱軸平行呈橢圓形。4.愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，邊緣上皮再生。(二)腸道外病理變化：皮膚玫瑰疹;膈肌，腹直肌和股內收肌凝固性壞死(蠟樣變性)。A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直(見于結核病)B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行(見于傷寒)C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大(見于阿米巴痢疾)D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起(見于惡性腫瘤)E.潰瘍表淺呈地圖狀(見于急性細菌性痢疾)。裂隙狀潰瘍→潰瘍性結腸炎，鵝口瘡樣潰瘍→克隆氏病。

　　流行性腦脊髓膜炎：流行性腦脊髓炎是腦膜炎球菌引起的腦脊髓膜化膿性炎癥;流腦的本質是腦膜的化膿性炎!嚴重病例在近腦膜的腦組織處亦可出現(xiàn)化膿性炎癥，稱腦膜腦炎。二、臨床病理聯(lián)系：(1)顱內壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。(2)腦膜刺激癥狀：表現(xiàn)為頸項強直和屈髖伸膝征(Kenig征)陽性。(3)腦脊液改變：壓力升高，呈膿樣，腦脊液中白細胞數(shù)增加，蛋白含量增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)可找到病原菌。

　　流行性乙型腦炎：乙型腦炎病毒引起的急性病毒性腦及脊髓的變質性炎;傳播媒介為蚊(主要是三帶喙庫蚊);乙腦的本質是腦實質的病毒性炎。乙腦的鏡下改變(重要!)：1.變質性改變：變性：神經細胞胞體腫脹。壞死：重者神經細胞出現(xiàn)核濃縮、碎裂和溶解。軟化灶形成。衛(wèi)星現(xiàn)象：變性、壞死的神經細胞周圍常有增生的少突膠質細胞圍繞。噬神經細胞現(xiàn)象：小膠質、中性粒細胞侵入壞死的神經細胞內。2.滲出性改變：腦實質內血管周圍間隙增寬，并有多量淋巴細胞呈袖套樣浸潤，稱血管淋巴套。3.增生性改變：小膠質細胞增生，可呈彌漫性或形成局灶性的膠質結節(jié)。

　　血吸蟲病：一、基本病理變化：(一)尾蚴引起的損害：尾蚴性皮炎。二)童蟲引起的損害：以肺組織受損最明顯。三)成蟲引起的病變：大量吞噬有黑褐色血吸蟲色素的巨噬細胞出現(xiàn)。死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤形成嗜酸性膿腫。四)蟲卵引起的病變：是血吸蟲病最主要的病變。主要發(fā)生在大腸壁和肝臟：1.急性蟲卵結節(jié)：急性壞死、滲出性病灶。2.慢性蟲卵結節(jié)：肉芽腫性炎。病變似結核，但無干酪樣壞死，又稱假結核結節(jié)。二、肝、腸的病理變化及后果(1)肝臟病理變化：血吸蟲性肝硬化，但無明顯的假小葉形成是其特點。后果：竇前性門脈高壓，在臨床上較早出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。(2)腸道：大腸。

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