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藥理總結

　　治療指數：median effective dose=半數有效量ED50分母。

　　一級動力學恒比，零級動力學恒速(1恒2速)。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

　　血液PH酸堿異性相吸留胞外。

　　尿PH酸堿異性相吸尿來排。

　　α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊(縮瞳降壓調痙)。

　　M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

　　腎上腺素：1.激動血管α1;2.激動心臟β1;3.激動支氣管β2。

　　多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1; 2.激動血管α1和多巴胺;3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量<10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量>15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

　　α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

　　α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。

　　β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

　　鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區;具有強大的中樞性鎮吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

　　膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

　　有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。三流(血淚汗)一顫(骨骼肌)一小(瞳孔)。

　　β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。

　　洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

　　局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

　　鎮靜催眠藥：中樞神經系統抑制藥：腦內抑制性遞質GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量，中樞中有受體(GABA受體-氯離子通道復合體)能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。

　　抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。乙琥胺對小發作首選，對大發作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續狀態的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。

　　抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿(苯海索-安坦)。

　　抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區鎮吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發性運動障礙。增加劑量可使之減輕。(鎮靜鎮吐降溫)

　　鎮痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。(抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞)。抑制催產素對子宮節律性收縮而延長產程。

　　解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻，白三烯增多)。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。

　　鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

　　高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加

　　肥心：心肌細胞鈣內流增加

　　雷諾寒冷血痙。

　　維拉：抑竇，房阻

　　地爾：抑竇，β阻，房阻

　　硝苯：舒管，房阻

　　莫腦，氟桂嗪

　　竇：0-Ca2+內流;3-K+外流;4-Na+內流↑，K+外流↓

　　心肌：0-Na+內;1-K+外;2-Ca2+內抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流，K+內流

　　抗心律失常藥：

　　Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

　　Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

　　Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

　　Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

　　ⅠB類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓;胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。

　　胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性;減慢傳導;延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

　　治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶(ACE)，從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

　　第十八單元　抗心絞痛藥：

　　硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

　　第十九單元　抗動脈粥樣硬化藥：

　　HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮)。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。

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