第二十單元　抗高血壓藥：

　　利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥(普萘洛爾)：阻斷心臟β1受體;抑制腎素分泌;降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)(卡托普利)：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶(ACE);減少緩激肽(擴管的)的降解(ACEI增加緩激肽水平);抗交感神經;減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ(AT Ⅱ)受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

　　第二十一單元　利尿劑及脫水藥：

　　腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖(生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖)，低效高鉀(抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管(胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部(抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統呋塞米)→髓袢升枝粗段皮質部(遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類)→遠曲小管及集合管(競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺)。

　　甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

　　第二十二單元　作用于血液及造血器官的藥物：

　　肝　素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥(阿司匹林)：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2(TXA2)合成。纖維蛋白溶解藥(鏈激酶)：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥(維生素K)：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：(一)鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。(二)葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血;2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。(三)維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀;2.B12缺乏導致神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。血容量擴充劑(右旋糖酐)：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

　　第二十三單元　組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。

　　第二十四單元　作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

　　第二十五單元　作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶(H+泵)上的巰基結合，抑制H+泵功能。

　　第二十六單元　腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄;C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少;D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性;G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

　　第二十七單元　甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。

　　第二十八單元　胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖;減少酮體生成;促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

　　第二十九單元　β-內酰胺類抗生素：

　　青霉素類：

　　青霉素G：G-桿菌無效;氨芐西林：G-較強;阿莫西林(羥氨芐青霉素)G-更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。

　　頭孢菌素類：

　　一代：革陰弱，可被G-菌的β-內酰胺酶所破壞。二代：G-強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩定。三代：G-更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩定。

　　第三十單元　大環內酯類及林可霉素類抗生素：

　　紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

　　第三十一單元　氨基苷類抗生素：對G-菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用;吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素;腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

　　第三十二單元　四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。

　　第三十三單元　人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶(抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤)。

　　四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。

　　第三十四單元　抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林(病毒唑)既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

　　第三十五單元　抗結核病藥：異吡利。異煙肼(INH、雷米封)對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎(維生素B6缺乏)。利福平(RFP)選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類(鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成)

　　第三十六單元　抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹(阿米巴肝膿腫)、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶(葉酸缺乏巨幼紅)。

　　第三十七單元　抗惡性腫瘤藥

　　一、抗腫瘤藥的分類

　　(一)干擾核酸合成(抗代謝核酸)

　　1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

　　2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤(6-MP)

　　3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤(MTX)

　　4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷

　　5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

　　(二)破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺(CTX，出血性膀胱炎，體外無活性)。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性(不是抗生素類的，是個單獨的)。

　　(三)嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

　　(四)干擾蛋白質合成

　　1.干擾紡錘體形成(長春堿類，M期)2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

　　(五)影響激素水平(他莫西芬)

　　二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

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