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第五單元 糖尿病與低血糖癥

　　本單元2000～2009年約考過50題，糖尿病49題，低血糖癥l題。本單元為考試重點，每年必考，題量5～8題。

　　糖尿病為本單元也是內分泌系統疾病的重點，49題中治療占20題，為重中之重，必須重點掌握。包括各種治療手段的適應證、禁忌證。臨床表現及相關并發癥占15題，考試內容多涉及急性并發癥(糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮性糖尿病昏迷)和慢性并發癥(糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病及周圍神經病變)的表現及處理。實驗室檢查和診斷占ll題，常用指標的檢測在診斷糖尿病及其并發癥中的意義亦多次考到，應熟悉。

　　低血糖癥僅考過1題，非考試重點，了解即可。

　　一、糖尿病

　　**(一)定義

　　由于胰島素分泌缺陷和(或)作用缺陷導致的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病，長期高血糖可導致各組織器官損害、功能不全和衰竭。

　　***(二)分類及其特點

　　1.1型糖尿病：胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。多見于青少年，很少肥胖，兒童發病急驟、成人發病隱匿;體液內存在針對胰島B細胞的抗體，容易伴發其他自身免疫疾病(Graves病、橋本甲狀腺炎、Addison病)。直旦發酮癥酸中毒傾向。需要胰島素治療。分為自身免疫性1型糖尿病及特發性l型糖尿病(2005、2007)。

　　2.2型糖尿病：多見于成年人，可伴有肥胖，發病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷，多數不需胰島素治療，誘因下可發生酮癥酸中毒，常有家族史(2003)。

　　3.其他特殊類型糖尿病：具有明確病因的糖尿病(比如長期使用激素者、Cushing、胰腺疾病)。

　　4.妊娠期糖尿病：在妊娠期間診斷的糖尿病。在妊娠結束后6周或以上復查血糖，重新分類為正常血糖、空腹血糖過高、糖耐量減低、糖尿病。大部分婦女分娩后血糖恢復正常(2006)。

　　*(三)臨床表現

　　1.臨床階段

　　(1)正常糖耐量。

　　(2)血糖穩定機制損害：IFG(空腹血糖受損)、IGT(葡萄糖耐量異常)。

　　(3)糖尿病階段。

　　2.代謝紊亂癥狀

　　(1)“三多一少”：多尿、多飲、多食、消瘦。1型糖尿病起病時常較明顯，2型糖尿病多不典型(2003、2005、2007)。

　　(2)其他：視物模糊、皮膚瘙癢、女性患者的外陰瘙癢及非酮癥高滲性昏迷均可為首發表現。

　　3.糖尿病慢性并發癥

　　(1)大血管并發癥：動脈粥樣硬化主要侵犯冠狀動脈、腦動脈、四肢動脈、主動脈。表現為冠心病、缺血性或出血性腦血管病、高血壓、下肢疼痛、感覺異常、間歇性跛行，肢體壞疽(2004)。

　　(2)微血管并發癥

　　①糖尿病視網膜病變。最常見，多見于病程在10年以上的病人(2004、2008)。

　　1期微血管瘤+小出血點。

　　Ⅱ期出血斑、硬性滲出。

　　Ⅲ期出血斑、軟性滲出。

　　Ⅳ期新生血管形成、玻璃體出血。

　　V期機化物增生。

　　Ⅵ期網膜剝離導致失明。

　　1～Ⅲ期為非增殖性病變，Ⅳ～Ⅵ期為增殖性病變。

　　②糖尿病腎病：多見于病程在10年以上的患者，結節性腎小球硬化有高度特異性。單純蛋白尿，無血尿，蛋白尿程度和腎功能平行，腎臟病變程度和眼底及周圍神經病變平行，雙腎不縮小(2005)。

　　Ⅰ期GFR增高和腎體積增大。

　　Ⅱ期正常白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率正常。

　　Ⅲ期早期糖尿病腎病。尿白蛋白排泄率20～200μg/min。腎小球率過濾下降至正常，血壓輕度升高。

　　Ⅳ期臨床糖尿病腎病期。尿白蛋白排泄率>200μg/min，血壓增高。可表現為腎病綜合征。

　　V期即終末期腎功能衰竭。

　　③糖尿病神經病變：主要累及周圍神經，下肢對稱性受累。首先出現手套、襪套樣感覺異常，晚期累及運動神經可有肌無力、肌萎縮。自主神經受累多見，可導致胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴留、陽萎等(2000)。

　　④糖尿病皮膚病變：改變多樣。糖尿病性水皰病、糖尿病性皮膚病、糖尿病性脂性漸進性壞死等。

　　4.感染：癤、癰，真菌感染，尿路感染

　　**(四)糖尿病急性并發癥

　　1.糖尿病酮癥酸中毒

　　(1)誘因：感染、治療不當(中斷胰島素)、胃腸道疾病、飲食失調、應激(2003)。

　　(2)臨床表現：三多一少表現加重;可為糖尿病首發癥狀，多見于青年人。納差、惡心、嘔吐、腹痛;深大呼吸，呼氣有爛蘋果味;可有脫水、低血容量休克、昏迷的表現(2003)。

　　(3)實驗室檢查：尿糖、尿酮體強陽性;血糖l6.7～33.3mmol/L，血酮體升高;代謝性酸中毒;低血鈉、低血氯、治療后出現嚴重低血鉀。

　　(4)治療

　　①胰島素治療：治療關鍵。小劑量胰島素治療方案。開始普通胰島素+生理鹽水持續靜脈滴注，0.1U/(kg?h)，血糖每小時降低2.8～4.2mmol/(L?h)，血糖到達13.9mmol/L后改用5%葡萄糖+胰島素靜脈滴注(2003)。

　　②補液：患者失水可達l0%體重，只有補足血容量后胰島素才能有效發揮作用。2h內要補入2 000ml生理鹽水;開始階段血糖較高，不能輸入葡萄糖(2003)。

　　③糾正電解質紊亂：見尿補鉀，pH<7.1時可用碳酸氫鈉。

　　2.非酮癥高滲性糖尿病昏迷

　　(1)臨床表現：多見于老年人，來診時多有失水、休克，意識狀態從神志模糊至昏迷。可有局限性或全身性癲癇、一過性偏癱。無酸中毒樣深大呼吸(2003、2007)。

　　(2)實驗室檢查：尿糖強陽性、尿酮體陰性;蹴>33.3mmol/L,血鈉>155mmol/L、血漿

　　滲透壓>350mosm/L(2003、2007)。

　　(3)治療：類似糖尿病酮癥酸中毒。胰島素治療及補液(2003、2007)。

　　***(五)診斷

　　1.空腹血糖≥7.0mmol/L或隨機血糖≥ll.1mmol/L，可診斷為糖尿病。空腹血糖<6.1mmol/L,為正常。

　　2.空腹血糖 ≥6.1mmol/L但<7.0mmol/L,診斷為空腹血糖受損(IFG),需進行OGTT,0GTT2h血糖≥11.1mmol/L，可診斷為糖尿病，≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L，診斷為糖耐量異常(IGT)，<7.8mmol/L，為正常(2001)。

　　3.以上均系靜脈血漿葡萄糖值，空腹指在采血前至少8h未進食。

　　*(六)綜合治療原則

　　1.糖尿病教育。

　　2.飲食治療，為治療基礎(2003、2005、2007)。

　　3.運動療法。

　　4.口服降糖藥。

　　5.胰島素治療。

　　*(七)口服降血糖藥物治療

　　1.磺脲類

　　(1)機制：促進有功能的胰島B細胞釋放胰島素(2008)。

　　(2)適應證：主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者。餐前半小時服用。

　　(3)禁忌證：l型糖尿病;2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷等;2型糖尿病合并嚴重慢性并發癥或肝腎功能不全;哺乳期患者。

　　(4)不良反應：低血糖，肝腎功能損害，血細胞減少。

　　(5)常用藥物：格列本脲(優侔糖)、格列美脲(亞莫利)、格列吡嗪(美吡達)、格列齊特

　　(達美康)、格列喹酮(糖適平)。

　　2.非磺脲類胰島素增敏劑

　　(1)機制：作用機制與磺酰脲類藥物相似，但是作用短而快。

　　(2)適應證：主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者。餐前半小時月艮用。

　　(3)不良反應：輕微低血糖，胃腸道反應。

　　(4)常用藥物：瑞格列奈、那格列奈。

　　3.雙胍類

　　(1)機制：增強組織對葡萄糖的利用。

　　(2)適應證：主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，尤其適合于肥胖的2型糖尿病患者(2007)。

　　(3)禁忌證：同磺脲類;乳酸性酸中毒、嚴重缺氧、心衰。

　　(4)不良反應：胃腸道反應、過敏、誘發乳酸性酸中毒。

　　(5)常用藥物：二甲雙胍、苯乙雙胍。

　　4.α葡萄糖酐酶抑制藥

　　(1)機制：降低小腸黏膜對糖類的吸收(2008)。

　　(2)適應證：主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者。進餐時同服(2005)。

　　(3)禁忌證：對此藥過敏;腸道疾病;血肌酐升高;肝硬化;妊娠、哺乳;合并感染、逝酮癥酸中毒。

　　(4)不良反應：胃腸道反應。

　　(5)常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖。

　　5.噻唑烷二酮類

　　(1)機制：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗(2008)。

　　(2)適應證：主要適用于單純飲食控制療效不佳的2型糖尿病患者，其他藥物療效不佳的2型糖尿病患者，特別是有胰島素抵抗者。

　　(3)禁忌證：l型糖尿病;酮癥酸中毒、嚴重和急性心衰及ALT>正常上限的2.5倍。

　　(4)不良反應：頭痛、惡心、貧血、水腫等。

　　(5)常用藥物：羅格列酮、毗格列酮。

　　*(八)胰島素治療

　　1.適應證：l型糖尿病;口服藥物(2或3種最大劑量)不能控制良好;2型糖尿病合并

　　急慢性并發癥;圍手術期;妊娠;分娩;應激狀態;口服激素(2007)。

　　2.不良反應：低血糖、過敏、水鈉潴留、視物模糊(2005)。

　　**(九)糖尿病篩查及預防

　　1.重點篩查高危人群，篩查方法一般采用0GTT。

　　2.采取三級預防策略。一級預防是針對一般人群預防2型糖尿病的發生;二級預防是對己診斷2型糖尿病患者預防糖尿病并發癥;三級預防是對已發生糖尿病慢性并發癥的2型糖尿病患者預防并發癥的加重和降低致殘率和死亡率。

　　二、低血糖癥

　　(一)病因

　　1.血糖利用過度：胰島素瘤、口服降糖藥和胰島素過量、糖尿病早期、特發性功能性低血糖、胰島素自身免疫綜合征、胰外惡性腫瘤(中胚層來源)。

　　2.血糖生成不足：肝病時糖異生、糖原分解障礙。

　　*(二)臨床表現

　　1.交感神經過度興奮：腎上腺素分泌過多，出現出汗、顫抖、心悸、饑餓。

　　2.中樞神經系統受抑制：越高級的部位受累越早、恢復越慢，可類似精神病;低血糖反復發作，持續>6h可能出現腦的不可逆損傷。

　　(三)治療

　　1.立即靜脈注射50%葡萄糖l00ml，反復注射直到恢復意識;繼續給予5﹪～l0%葡萄糖靜脈滴注，維持血糖ll.1mmol/L左右，防止降糖藥的持續作用出現再次昏迷。

　　2.不能恢復意識者可用激素、胰升糖素(清醒后馬上吃糖或輸液，因為體內糖總量未提高)，還不能恢復意識者可給甘露醇。

　　**(四)胰島素瘤的診斷與治療

　　1.診斷

　　(1)確定低血糖癥：whipple三聯征(低血糖癥狀、發作時血糖<2.5mmol/L、供糖后迅速緩解)。

　　(2)胰島素不適當分泌過多的證據：①胰島素值l00～220μU/ml。②胰島素釋放指數(胰島素μU/ml)/血糖(mg/dl)>0.4。③胰島素釋放修正指數一(胰島素μU/ml×100)/(血糖-30)>85。④胰島素原/總胰島素>15%。

　　(3)腫瘤定位：腹部B超、CT、選擇性動脈造影。

　　2.治療

　　(1)手術切除：根治方法。

　　(2)內科治療：術前準備、不能手術或手術未成功者。①少量多餐。②抑制胰島素分泌，二氮嗪。③破壞胰島細胞，鏈佐星。④生長抑素。

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