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　　★藥理

　　1.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。

　　2.一級(線性)消除動力學：絕大多數的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。

　　零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。

　　3.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%。評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%。

　　4.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。

　　毒性反應：劑量過大。

　　后遺效應：停藥后殘存。

　　停藥反應：突然停藥加劇。

　　變態反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。

　　特異質反應：特異質，遺傳異常。

　　5.治療指數=半數致死量LD50/半數有效量ED50。指數越大越安全。

　　6.激動藥：有親和力，有內在活性。

　　拮抗藥：有親和力，無內在活性。

　　7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體：M樣作用→心臟抑制，血管擴張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

　　N樣作用→骨骼肌收縮。

　　—乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。

　　毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調節痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

　　抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發性室上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。

　　膽堿酯酶復活藥：相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷中毒首選氯解磷定。

　　阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

　　8.α1→血管收縮(血壓↑)，瞳孔擴大。

　　β1→心臟興奮(竇房結加快、異位節律點加快、心肌收縮力加強)。

　　β2→血管擴張，平滑肌松弛。

　　去甲腎上腺素：α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應：局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救)，急性腎衰。

　　腎上腺素：α+β激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。用于心三聯的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉：先用α阻再用腎上腺素血壓下降，α阻發生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。

　　異丙腎上腺素：β激。用于心三聯、支哮、抗休克。首過消除強，不宜口服。

　　多巴胺：α+β+多巴胺受體激。低劑量D1，中劑量β1，高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

　　酚妥拉明：α阻。擴張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細胞瘤。

　　洛爾：β阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內在擬交感活性，膜穩定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應：誘發支哮，反跳現象。

　　9.局麻藥：阻斷Na+通道。對中樞神經系統先興奮后抑制。

　　普魯卡因：對黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。

　　利多卡因：應用最多，全能。

　　丁卡因：毒性大，穿透力強，不用于浸潤麻醉。

　　10.苯二氮卓類BZ(地西泮)：增強GABA功能，增加Cl-內流。抗焦慮(精神松弛)，鎮靜催眠(對快動眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導時間)，抗驚厥，抗癲癇，中樞性肌松。

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