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第七章 腎上腺素受體激動藥

　　(一)α受體激動藥

　　α1R，α2R激動藥

　　去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)

　　【藥理作用】

　　非選擇性激動α1R和α2R，對β1R作用較弱，對β2R幾乎無作用。

　　1、血管：

　　激動α1R，使血管收縮，主要為小動脈、小靜脈、皮膚粘膜血管最明顯，其次為腎血管，此外，腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管也呈收縮反應。

　　冠脈擴張，其機制同AD。

　　在一定情況下，激動血管壁突觸前膜α2R，可抑制遞質釋放。

　　2、心臟：

　　作用弱于AD，激動心臟β1R，心肌收縮性增加，心率加快，傳導加快，心輸出量增加，整體情況下，心率可由于血壓升高而反射性減慢。過大量可致自律性增高，引起心律失常。

　　3、血壓：

　　小劑量，心臟興奮，收縮壓升高，血管收縮尚不明顯，故舒張壓升高不多而脈壓增大;

　　大劑量，血管強烈收縮，外周阻力增大，收縮壓升高、舒張壓升高、脈壓下降。

　　4、其他：其他作用較弱，大劑量血糖升高，對于孕婦可使子宮收縮頻率加快。

　　【臨床用途】

　　1、抗休克：縮血管藥物在抗休克中已不占主要地位，僅限于某些休克如：早期神經源性休克、藥物中毒引起的低血壓等，NA使收縮壓維持在12kPa左右，保持重要臟器血供。

　　現也主張NA+αR阻斷劑酚妥拉明，僅保留其βR效應。

　　2、藥物中毒性低血壓：如氯丙嗪中毒引起的低血壓(禁用腎上腺素)。

　　3、上消化道出血：1-3mg適當稀釋后口服，再食道、胃內局部收縮血管而止血。

　　【不良反應】

　　1、局部組織壞死：

　　處理：(1)更換給藥部位 (2)局部熱敷 (3)普魯卡因或酚妥拉明局部注射以對抗縮血管。

　　2、急性腎衰：

　　用藥時間過長或劑量過大，使腎血管劇烈收縮，腎血流減少，出現少尿、無尿、腎實質損傷，用藥期間尿量應大于25ml/h。

　　3、不宜突然停藥，以免出現低血壓休克。

　　【禁忌癥】

　　1、高血壓，動脈硬化，器質性心臟病及孕婦禁用。

　　2、不宜堿性藥物配伍。

　　3、不能混入血漿或全血中滴注。

　　間羥胺(metaraminol)

　　又名阿拉明，性質穩定，主要作用于αR，對β1R作用弱，囊泡攝取通過置換作用促使NA釋放，間接發揮作用。不易被MAO破壞，作用持久，連續用藥則產生快速耐受性。

　　與NA比較：

　　1、收縮血管，升高血壓作用弱而持久，略增加心肌收縮力，心率不變或下降，使休克病人心輸出量增加，很少引起心律失常。

　　2、腎血管收縮作用較弱，但仍能顯著減少腎血流。

　　3、性質穩定，可肌注。

　　【臨床用途】

　　主要NA的代用品，用于各種休克早期、手術后、脊椎麻醉后的休克。

　　選擇性α1R激動藥

　　去氧腎上腺素(phenylephrine)

　　也叫苯腎上腺素，新福林。為人工合成品。

　　主要激動α1R，作用NA相似而較弱，少具或不具β型作用，在產生縮血管升壓時，使腎血流的減少比NA更為明顯。作用維持時間較久，用于抗休克，防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。

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