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心力衰竭的病理生理
1、心力衰竭的代償
(1)心臟局部: 由于心肌的損傷, 導致病理性重塑, 出現心腔擴張、 心肌肥厚和心率增加。
(2)全身: 多個神經內分泌系統被激活, 其中較重要的有:
1)交感神經系統興奮: 交感神經節后纖維釋放去甲腎上腺素, 作用心肌細胞膜上 β1受體, 使心率升高, 心排血量升高, 從而起到代償作用。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活: 心排血量降低后激活了 RAAS, 血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放,產生縮血管(維持血壓)、 水鈉潴留(增加體液量及前負荷)的代償作用。
3)Frank-Starling 機制: 通過增加心室舒張末期容積, 使回心血量增加, 導致前負荷增加, 以此來起到增加心排血量的代償作用。
2、心室重構
在心肌損傷和心臟負荷過重時, 心室壁應力增加, 導致心室結構、 代謝和功能發生的慢性綜合性代償適應性反應。
主要特點: 既有結構的改變———心室肌反應性肥大和擴張, 又有質的變化———心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成發生變化, 從而導致心功能減退、 左心室擴大, 最終發展至不可逆性的終末階段。
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