第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第67題

　　試題答案：C

　　第68題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：四種類型的處理原則及防治;

　　處理原則是迅速止血，糾正失血性休克和控制感染。

　　1.宮縮乏力

　　加強宮縮是最有效的止血方法。按摩子宮需強調用手握宮體，按摩是間以子宮恢復正常收縮并能保持收縮狀態為度。按摩同時肌注或靜脈緩慢推注催產素10單位(加于25%葡萄糖液20ml中)，隨后肌注或靜脈推注麥角新堿0.2mg，有心臟病者慎用。然后將催產素20～30單位加于10%葡萄糖液500ml中靜滴。若仍無顯著效果，采取的措施還有填塞宮腔紗條、結扎子宮動脈或髂內動脈，直至子宮切除。

　　2.軟產道裂傷

　　止血的有效措施是及時準確修補縫合，宮頸裂傷用腸線縫合，縫時第一針應從裂口頂端稍上方開始，最后一針應距宮頸外側端0.5cm處止。陰道裂傷縫合需注意縫至底部，避免留死腔，避免縫線穿過直腸。

　　3.胎盤因素

　　胎盤剝離不全、滯留及粘連行徒手剝離取出。部分殘留用大刮匙刮殘留物。胎盤植入應剖腹切開子宮檢查，確診則行子宮次全切除。胎盤嵌頓在子宮狹窄環以上用乙醚麻醉，狹窄環松懈，用手取出胎盤。

　　4.凝血功能障礙

　　妊娠早期，盡早行人工流產終止妊娠。妊娠中、晚期始發現者，爭取去除病因或使病情明顯好轉。分娩期則在病因治療同時，出血稍多即作處理，使用藥物以改善凝血功能，輸新鮮血液。產后出血的處理，在止血同時，應對失血性休克認真處理，改善患者狀態并應用抗生素控制感染。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現;

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發生率愈高。

　　2.臨床表現

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　體格發育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發育和性發育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關節可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發生率較正常兒增高、性發育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發生率增高等。

　　第70題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性腎小球腎炎的治療;

　　本病為自限性疾病，目前尚無特異性的治療。治療原則為：清除殘留感染、減少抗原抗體反應，支持對癥治療，防止并發癥的產生。

　　1.休息

　　急性期需臥床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水腫減輕，血壓正常方可下床輕微活動;血沉正常可以上學，但應避免劇烈運動;尿沉渣細胞絕對計數正常后，方可恢復體力活動。

　　2.飲食

　　對水腫高血壓者應限鹽及水，食鹽1～2g/d，水腫減退，血壓正常可適當增加食鹽攝入，伴氮質血癥者應限制蛋白供給，優質蛋白0.5mg/(kg•d)，腎功能恢復后應盡早恢復蛋白供應，以保證兒童生長發育需要。

　　3.抗感染

　　有感染灶時可選用青霉素7～10天，以徹底清除殘留細菌，減少抗原釋放。

　　4.對癥治療

　　(1)利尿：水腫嚴重、血壓增高者可給予噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪，1～2mg(kg•d)，或給予袢利尿劑如呋塞米(速尿)1～2mg(kg•次);

　　(2)降血壓;可選用鈣離子拮抗劑如硝苯吡啶0.25mg(kg•次)。3次/d，血管緊張素轉換酶抑制劑合用，效果較好。

　　5.嚴重循環充血的治療

　　矯正水鈉潴留，恢復正常血容量，可使用呋塞米(速尿)注射，以減少容量負荷，表現為肺水腫者可適當加用硝普鈉5～10mg加入10%葡萄糖100ml中，以1μg/(kg•min)速度靜滴，對難治病例可采用腹膜透析或血液透析治療。

　　6.高血壓腦病的治療

　　選用強有力的降壓藥物迅速控制高血壓。可選用硝普鈉靜滴，劑量同上，嚴密監測血壓，隨時調節滴速，速度不宜超過8μg/min。伴驚厥者及時止痙，給予安定，苯巴比妥等。

　　☆☆☆☆☆考點4：急性腎小球腎炎的臨床表現;

　　本病為感染后免疫炎性反應，故起病前常有前驅感染，以呼吸道及皮膚感染多見，呼吸道感染前驅期多為1～2周，皮膚感染前驅期稍長，約2～3周，臨床表現輕重不一，輕者僅尿檢發現無癥狀性鏡下血尿，重者可出現嚴重循環充血、高血壓腦病、急性腎衰竭甚至危及生命。本病起病年齡多發于5～10歲兒童，2歲以下少見，起病初可有低熱、頭暈、嘔吐、雙腎區疼痛等癥狀。主要表現如下：

　　1.典型病例

　　(1)表現為水腫、少尿，水腫常為最早出現的癥狀，為下行性浮腫，表現為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫;

　　(2)血尿可為肉眼血尿，呈洗肉水樣或茶褐色，持續1～2周轉為鏡下血尿;

　　(3)高血壓常在起病1～2周內發生，學齡前兒童大于120/80mmHg(16.0/10.7kPa)，學齡兒童大于130/90mmHg(17.3/12.0kPa)。

　　2.嚴重病例

　　常發生在起病1～2周之內，表現為：

　　(1)嚴重循環充血：由于腎濾過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現循環充血，表現為呼吸增快，甚至呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，雙肺布滿中小水泡音，心率增快，心臟擴大甚至奔馬律，肝大，頸靜脈怒張，以上表現酷似心力衰竭，但此時患兒心搏出量正常或增加，心臟泵功能正常。

　　(2)高血壓腦病：部分嚴重病例因血壓急劇增高致腦血管痙攣或充血擴張而致腦水腫，發生高血壓腦病。主要癥狀有：劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐、視物模糊或一過性失明，嚴重者甚至驚厥、昏迷。

　　(3)急性腎功能不全：由于腎濾過率急劇下降，代謝產物排泄減少，出現了氮質血癥、電解質紊亂及代謝性酸中毒。多發生于少尿時，隨著尿量增加，病情好轉。如數周至數月仍不好轉，或進行性腎功能不全，可能為急進性腎炎，病理以大量新月體形成為特征，預后嚴重。

　　3.非典型病例

　　部分急性腎炎可表現為：

　　(1)腎外癥狀性腎炎;患兒表現為水腫、高血壓、甚至高血壓腦病、循環充血，而尿呈輕微改變或尿常規正常;

　　(2)具腎病表現的急性腎炎;以急性腎炎起病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據前驅鏈球菌感染史，血液補體C3下降幫助診斷。以腎病綜合征表現者部分在2～3月內恢復不佳，可能演變為慢性進行性腎炎。

　　第71題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節，甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環境中，則發生相反改變。

　　(4)蒸發散熱：根據汽化熱原理，蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發有兩種形式：不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。

　　第72題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：反式作用因子;

　　反式作用因子又稱轉錄因子、轉錄調節因子或轉錄調節蛋白。按功能特性可將轉錄因子分為如下3類：

　　1.基本轉錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉錄因子，它們是三種RNA聚合酶結合各自啟動子所必需的。例如，TFⅡ類轉錄因子為所有mRNA轉錄起動共有，故稱基本轉錄因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.轉錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用起正性轉錄調節作用的因子均屬此范疇。增強子結合因子就是典型的轉錄激活因子。可見，這類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;

　　3.轉錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用產生負性調節效應的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數轉錄因子可被分為不同的功能E，如DNA結合區、轉錄激活區;有些蛋白質因子還具有介導蛋白質-蛋白質相互作用(包括二聚化、多聚化)的結構區。激活因子、抑制因子均屬特異轉錄因子。

　　順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質相互作用、反式作用因子之間的蛋白質-蛋白質相互作用是轉錄起始復合物形成過程中重要的反應形式。這樣，對于某一確定的基因而言，組織或細胞內特異轉錄因子的性質、表達數量的多寡或有無即成為調節轉錄激活的關鍵。

　　☆☆☆☆☆考點10：順式作用元件;

　　它們是轉錄調節因子的結合位點，包括啟動子、增強子和沉默子。真核基因啟動子是原核啟動序列的同義語。真核啟動子是指RNA聚合酶及轉錄起始點周圍的一組轉錄控制組件，每個啟動子包括至少一個轉錄起始點以及一個以上的功能組件，轉錄調節因子即通過這些機能組件對轉錄起始發揮作用。在這些調節組件中最具典型意義的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于轉錄起始點上游-25至-30區域，控制轉錄的準確性和頻率。TATA盒子是基本轉錄因子TFⅡD結合位點;TFⅡD則是RNA聚合酶結合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常見的，它們位于起始點上游-30至-110bp區域。

　　所謂增強子就是遠離轉錄起始點、決定組織特異性表達、增強啟動子轉錄活性的特異DNA序列，其發揮作用的方式與方向、距離無關。增強子與啟動子非常相似：都是由若干組件組成，有些組件既可在增強子、又可在啟動子出現。從功能方面講，沒有增強子存在，啟動子通常不能表現活性;沒有啟動子，增強子也無法發揮作用。增強子和啟動子有時分隔很遠，有時連續或交錯覆蓋。

　　某些基因有負性調節元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作為正性、又可作為負性調節元件發揮順式調節作用，這取決于不同類型細胞中DNA結合因子的性質。

　　第73題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：基因工程基本原理;

　　一個完整的基因工程基本過程包括：目的基因的獲取，基因載體的選擇與構建，目的基因與載體的拼接，重組DNA分子導入受體細胞，篩選并無性繁殖含重組分子的受體細胞(轉化子)及目的基因的表達。

　　1.目的基因的獲取

　　所謂目的基因就是欲分離的感興趣的基因，或欲表達的有意義的編碼基因。

　　獲取目的基因有如下幾種途徑：

　　(1)化學合成法

　　如果已知某種基因的核苷酸序列，或根據某種基因產物的氨基酸序列推導出該多肽編碼基因的核苷酸序列，再利用DNA合成儀通過化學法合成目的基因;

　　(2)基因組DNA

　　分離組織或細胞染色體DNA，利用限制性核酸內切酶將染色體DNA切割成基因水平的許多片段，其中即含有我們感興趣的基因片段。將它們與適當克隆載體拼接成重組DNA分子，繼而轉入受體菌擴增，使每個細胞內都攜帶一種重組DNA分子的多個拷貝。不同細菌所包含的重組DNA分子內可能存在有不同的染色體DNA片段。這樣生長的全部細菌所攜帶的各種染色體DNA片段就代表了整個基因組，這就是所謂的基因文庫。基因文庫涵蓋了基因組全部基因信息，也包括我們感興趣的基因。建立基因文庫后，結合適當篩選方法從眾多的轉化子菌株中選出含有某一基因的菌株，再行擴增，將重組DNA分離、回收，以獲得目的基因的克隆;

　　(3)cDNA

　　以mRNA為模板，利用反轉錄酶合成與mRNA互補的DNA(cDNA)，再復制成雙鏈cDNA片段。cDNA片段與適當載體連接后轉入受體菌，擴增為cDNA文庫。與基因文庫類似，由總mRNA制作的cDNA文庫包含了細胞全部mRNA信息，自然也含有我們感興趣所編碼cDNA。從cDNA文庫篩選出特異的cDNA克隆就是分離某種蛋白質編碼序列。

　　2.克隆載體的選擇和改建

　　外源DNA片段離開染色體是不能復制的。如果將外源DNA連到復制子上，外源DNAjnu可作為復制子的一部分在受體細胞中復制。這種復制子就是克隆載體。基因工程技術中克隆載體的選擇和改建是一項極富技術性的專門工作。

　　3.基因與載體的連接

　　將目的基因與載體DNA通過連接酶共價連接在一起，即DNA的體外重組。

　　4.重組DNA導入受體菌

　　受體菌多為大腸桿菌K-l2衍生的安全宿主菌。這種安全宿主菌經特殊方法處理，使之成感受態細胞，即具備接受外源DNA的能力。根據重組DNA時所采用的載體性狀不同，導入重組DNA分子有轉化、轉染和感染等不同手段。

　　5.重組體的篩選

　　重組體DNA分子導入受體細胞后，經適當的培養板培養得到大量轉化子菌落或轉染噬菌斑。因為每一重組體只攜帶某一外源基因，而轉化或轉染時每一受體細胞(菌)又只能接受一個重組體分子，所以應設法鑒定哪一菌落或噬菌斑所含重組DNA分子確實帶有目的基因。這一過程即為篩選或選擇。篩選有直接篩選法(如抗藥標志選擇、標志補救、分子雜交法等)和免疫學方法(如免疫化學法及酶免檢測分析等)。

　　6.克隆基因的表達

　　又稱蛋白質表達。大腸桿菌是最常用的原核表達體系：酵母、昆蟲細胞或哺乳動物細胞是多用的真核表達體系。由于缺乏轉錄后加工機制，大腸桿菌只能表達克隆的cDNA，而不宜表達真核基因組DNA;由于缺乏適當的翻譯后加工機制，大腸桿菌表達真核蛋白質不能形成適當的折疊或糖基化修飾;表達的蛋白質常常形成不溶性的包涵體，欲使其具有活性尚需經復性等處理。相反，真核表達體系、尤其是哺乳類動物細胞(如COS細胞和CHO細胞)是當前較理想的蛋白質表達體系。克隆化的轉基因動物也可用于蛋白質表達。

　　第74題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：血管的病理變化;

　　動脈粥樣硬化累及全身的大中動脈。動脈壁的病變可分為脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和復合病變。

　　1.脂紋

　　這是動脈粥樣硬化的早期病變。脂紋常見于主動脈的后壁和分支的開口處，呈長短不一的黃色條紋，常微隆起于動脈內膜表面。鏡下病變處可見大量吞噬脂質的泡沫細胞。泡沫細胞可為巨噬細胞源性，也可為肌源性泡沫細胞。

　　2.纖維斑塊

　　為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。纖維斑塊的表層為纖維結締組織，并有玻璃樣變。深層為脂質、巨噬細胞，以及吞噬脂質的泡沫細胞。

　　3.粥樣斑塊

　　這是明顯隆起于動脈內膜表面的黃色斑塊，表層的纖維帽呈瓷白色，深層為大量黃色的粥糜樣物質，常可見膽固醇結晶，底部和邊緣可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。中膜平滑肌細胞呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管和結締組織增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤。

　　4.復合病變

　　粥樣斑塊進一步發生繼發性改變，包括斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。

　　☆☆☆☆☆考點3：原發性高血壓;

　　原發性高血壓累及全身的細小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現為細動脈硬化，細動脈內皮下有均勻紅染的蛋白性物質沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現為左心室向心性肥大，爾后代償失調發生左心室離心性肥大，表現為心腔擴張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發生萎縮，局部纖維結締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細動脈發生玻璃樣變，并可發生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發癥，腦出血主要發生在基底節和內囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關)，其次為大腦白質、腦橋和小腦，出血區域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側腦室。高血壓出現的腦軟化是血管供血減少的結果。

　　第75題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：微小病變性腎小球腎炎;

　　又稱脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。

　　1.病理變化

　　肉眼觀，雙腎腫脹，色蒼白，切面腎皮質有黃白色條紋(腎小管上皮細胞內脂質沉積所致)。光鏡下腎小球病變不明顯，近曲小管上皮細胞內出現大量脂滴(故稱脂性腎病)。免疫熒光檢查腎小球內無免疫球蛋白和補體沉積。電鏡觀察亦無沉積物，主要改變是彌漫性臟層上皮細胞足突消失(經皮質類固醇治療可恢復正常)。

　　2.臨床病理聯系

　　臨床主要表現為腎病綜合征，水腫常最早出現，蛋白尿主要為小分子白蛋白，屬選擇性蛋白尿。一般不出現高血壓或血尿;預后良好，尤其是兒童患者。成人患者預后稍差。

　　第76題

　　試題答案：E

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點7：感染的發生與發展;

　　1.細菌感染的來源

　　(1)外源性感染

　　外源性感染是指來自體外細菌的感染，包括急性或慢性病人，帶菌者以及病畜和帶菌動物，他(它)們均向外環境排出病原菌。

　　①病人

　　系細菌顯性感染機體，有明顯臨床癥狀體征者。根據病程分為急性病人與慢性病人，一般≥6個月病程者，稱為慢性患者。

　　②帶菌者

　　細菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病后慢性帶菌者，持續或間斷性向體外排菌，稱為帶菌狀態，處于帶菌狀態的個體，稱為帶菌者。

　　③病畜和帶菌動物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門菌等，均可由動物傳染給人。

　　(2)內源性感染

　　內源性感染是由機體體內或體表的條件致病菌，或者潛伏體內的病原病，當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時，引起異位感染或菌群失調癥。

　　2.全身感染的類型

　　(1)菌血癥

　　病原菌經局部人血，尚未大量繁殖和引起嚴重的臨床癥狀，通常指敗血癥的臨床早期，如傷寒病的第一次菌血癥。

　　(2)毒血癥

　　病原菌只是在局部繁殖后，細菌不入血，而是外毒素進入血流，使機體致病，例如白喉、破傷風等。

　　(3)敗血癥

　　病原菌入血后，大量繁殖并產生毒性代謝產物，引起嚴重的全身中毒癥狀，稱為敗血癥。如高熱、出血斑、肝脾腫大、腎衰竭等。

　　(4)膿毒血癥

　　化膿性細菌入血，并大量繁殖，引起嚴重的中毒癥狀和形成新的化膿病灶的最嚴重的一種感染類型。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥。常引起多發性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫、肺膿腫等。

　　(5)內毒素血癥

　　革蘭陰性細菌在宿主體內感染使血液中出現內毒素引起的癥狀。其癥狀可輕可重，因血液中內毒素的量不同而異，輕則僅發熱或伴輕微不適，重則出現嚴重癥狀，DIC、休克、甚至死亡。

　　第78題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：補體激活的調節;

　　1.補體的自身調控

　　補體激活過程中產生的大量生物活性物質極不穩定，易發生自行衰變，成為補體激活過程中的自控機制。

　　2.補體調節因子的調控

　　(1)C1抑制物：能與活化C1中的C1s結合，使其喪失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人類遺傳性血管神經性水腫。

　　(2)C4結合蛋白：能與C4b結合，輔助I因子裂解液相中的C4b;競爭抑制C2和C4b的結合，阻止經典途徑C3轉化酶(C4b2b)形成;從C4b2b中解離置換C2b，加速經典途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(3)H因子：能與C3b結合，輔助I因子裂解液相中的C3b;競爭抑制B因子對C3b的結合，阻止替代途徑C3轉化酶(C3bBb)形成;從C3bBb中解離置換Bb片段，促進替代途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(4)I因子：具有絲氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜輔助因子蛋白等調節因子協同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，從而對經典的替代途徑C3轉化酶的形成產生抑制作用。I因子缺陷可使患者反復發生細菌性感染。

　　(5)S蛋白：又稱攻膜復合特抑制因子，能干擾C5b67復合物與細胞膜結合，從而阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，保護細胞不受損傷。

　　(6)過敏毒素滅活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸殘基，使之喪失過敏毒素活性。

　　(7)膜輔因子蛋白(MCP)：廣泛分布于血細胞和其他細胞表面，為單鏈穿膜糖蛋白。它能上述細胞表面結合的C4b/C3b作用，協助I因子將自身組織細胞表面結合的C4b/C3b裂解滅活，保護正常自身細胞免遭補體激活介導的損傷。

　　(8)促衰變因子(DAF)：分布與膜輔助因子蛋白相同，為單鏈穿膜蛋白。其主要作用是：①可競爭抑制B因子與C3b結合，阻止替代途徑的C3轉化酶形成;②能從C4b2b和C3bBb復合物中快速解離C2b和Bb，使瞬間形成的C3轉化酶立即自發衰變，保護正常組織細胞不會由于補體激活而被溶解破壞。

　　(9)同種限制因子(HRF)：又稱C8結合蛋白(C8bp)，廣泛分布于正常人各種血細胞表面，能與C8結合，可抑制C9分子對C8的聚合，阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，以保證補體激活時周圍正常自身組織細胞不被無辜溶解破壞。由于C8bp與C8分子的結合有嚴格種屬限制性，因此稱其為同種限制因子。

　　第79題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：機體抗腫瘤的免疫效應機制;

　　1.體液免疫機制

　　腫瘤細胞雖可刺激機體的體液免疫應答，抗體對腫瘤細胞也表現效應，但總體來說，抗體產不是機體抗腫瘤的重要因素。

　　2.細胞免疫機制

　　(1)T淋巴細胞

　　在控制具有免疫原性腫瘤細胞生長的方面，T細胞介導的特異性免疫應答起重要作用。CD8+CTL是抗腫瘤免疫最重要的腫瘤殺傷細胞，其殺傷機制有二：一是通過其抗原受體識別腫瘤細胞上的特異抗原，并在Th細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞;二是分泌IFN-γ，TNF-β淋巴毒素等細胞因子間接殺傷腫瘤細胞。

　　若要激活T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，腫瘤抗原必須在腫瘤細胞內或抗原提呈細胞內被加工成抗原肽，抗原肽與MHC-Ⅰ類分子結合共表達于腫瘤細胞或抗原提呈細胞的表面，CD8+CTL通過其抗原受體與MHC-Ⅰ類分子結合的腫瘤抗原肽識別和結合，獲得第一活化信號。CD8+CTL通過表面的某些分子如CD28和腫瘤細胞或抗原提呈細胞表面的分子如B7分子識別獲得第二活化信號。

　　(2)NK細胞

　　NK細胞不需預先致敏就能殺傷腫瘤細胞，其作用不受MHC限制，也無腫瘤細胞特異性。NK細胞是一類在腫瘤發生早期起作用的效應細胞，是機體抗腫瘤的第一道防線。

　　(3)巨噬細胞

　　巨噬細胞在抗腫瘤免疫中既是抗原呈遞細胞，也是殺傷腫瘤的效應細胞，其殺傷機制有：①與腫瘤細胞結合后通過釋放溶酶體直接殺傷腫瘤細胞;②處理和提呈腫瘤抗原，并通過產生IL-1和IL-12等激活T細胞;③通過特異性IgGFc受體介導ADCC效應;④分泌TNF、一氧化氮等間接殺傷腫瘤細胞。

　　第80題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點31：第二心音分裂;

　　第二心音S2分裂即主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音。臨床較常見，可有四種種情況：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。

　　1.生理性分裂

　　深吸氣時出現分裂，青少年常見。

　　2.通常分裂

　　吸氣、呼氣時均可聽到第二心音分裂，但吸氣時更明顯。可出現于右室內排血時間延長的情況，如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等;也可出現于左室射血時間縮短的情況，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。

　　3.固定分裂

　　分裂的第二心音不受吸氣、呼氣的影響，分裂的兩個成分時距較固定，可出現于房間隔缺損。

　　4.反常分裂

　　又稱為逆分裂。分裂的第二心音以呼氣時更加明顯。可出現于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或重度高血壓時。

　　第81題

　　試題答案：D

　　第82題

　　試題答案：A

　　第83題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：Crohn病的臨床表現;

　　本病起病緩慢，病程較長。多數急性起病，表現為急腹癥，類似闌尾炎或腸梗阻。多數患者因病理改變、病變部位、病程不同，而致臨床表現、病情輕重、病程發展在個例差別較大。

　　1.腹痛

　　常位于右下腹或臍周，餐后發生，多為痙攣性陣痛，腸鳴音增加，排便后暫時緩解。可呈持續性腹痛，壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或有腹腔內膿腫形成。有時為全腹劇痛，伴腹肌緊張，系病變腸段急性穿孔所致。腹痛也常由部分或完全性腸梗阻引起。

　　2.腹瀉

　　病變腸段的炎癥、蠕動增加及繼發性吸收不良是腹瀉的主要原因。腹瀉先是間歇性發作，病程后期轉為持續性。糞便糊狀，多無膿血或粘液;病變涉及結腸下段或肛門直腸者，有粘液血便，伴里急后重。

　　3.發熱

　　腸道炎癥或繼發性感染引起。多呈間歇性低熱或中等度熱，少數為弛張高熱。

　　4.瘺管形成

　　潰瘍穿孔至腸外組織或器官，形成瘺管。內瘺可通向其他腸段、腸系膜、膀胱、輸尿管、陰道、腹膜后等處，外瘺通向腹壁或肛周皮膚。腸段間內瘺加重腹瀉、營養不良，使全身情況惡化。腸瘺通向的組織與器官因糞便污染而致繼發性感染。

　　5.腹塊

　　因腸粘連、腸壁與腸系膜增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫形成，常可捫及腹塊，以右下腹與臍周為多見。腫塊邊緣一般不很清楚，質地中等，有壓痛，因粘連而多固定。

　　6.肛門直腸周圍病變

　　部分患者有肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等。

　　7.全身性與腸外表現

　　嚴重患者有明顯消瘦，貧血，低蛋白血癥，骨質疏松。急性發作與重癥者有水、電解質平衡紊亂。未成年患者有生長發育障礙。部分病人有腸外表現，如杵狀指、關節炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔粘膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、血管炎、慢性活動性肝炎或脾腫大等。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：鉤端螺旋體病的病原學及流行病學;

　　鉤端螺旋體病是由不同型別的致病性鉤端螺旋體引起的急性人畜共患傳染病。臨床表現輕重不一，以起病急驟、高熱、劇烈肌痛、結膜充血、彌漫性肺出血、肝腎功能損害為特征，而肺彌漫性出血、肝腎功能衰竭是主要致死原因。本病好發于7～9月，鼠、豬為主要傳染源，此外犬、牛、羊、貓、家禽也可作為傳染源，傳播途徑主要通過接觸帶菌動物的尿所污染的水或濕潤泥土，經皮膚、粘膜侵入，人群普遍易感，病后可獲得較強的同型免疫力。

　　1.病原學

　　致病性鉤端螺旋體，屬于微需氧菌。

　　2.流行病學

　　(1)傳染源：鼠類和豬是兩大傳染源，我國南方及西南地區以帶菌鼠為主，北方和沿海平原以豬為主。

　　(2)傳播途徑：疫水傳播，鼠、豬帶菌尿液污染環境，人與疫水接觸，如游泳、捕魚、稻田作業，而鉤體經皮膚、粘膜進入體內，特別是洪水暴雨時帶菌的糞尿隨水漂流，擴大鉤端螺旋體的污染面，人們在抗洪防澇時往往形成暴發流行;直接接觸傳播，在飼養家畜過程中，接觸病畜的排泄物、污染物受到感染。

　　(3)人群易感性：所有人群普遍易感。

　　(4)流行特征：病例相對集中于夏秋收稻時或大雨洪水后，在氣溫較高地區則終年可見。本病以青壯年農民多見，其他接觸疫水機會多的漁民、礦工、屠宰工及飼養員等，也可感染得病。

　　第86題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：代謝性酸中毒;

　　代謝性酸中毒，是酸堿平衡失調中最為常見的一種。可分為陰離子間隙正常和增大兩種。陰離子間隙是指血漿中未被檢出的陰離子的量，正常值為10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有機酸組成。

　　1.病因

　　(1)AG正常的代謝性酸中毒，主要是HCO3-減少。①HCO3-丟失過多，如腹瀉、膽瘺、腸瘺、胰瘺等;②腎小管吸收HCO3-障礙;③應用大量含Cl-藥物，如氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸。

　　(2)AG增大的代謝性酸中毒：①組織缺氧或循環衰竭，如感染、休克等，產生大量丙酮酸和乳酸;②酮體增多，如饑餓性酮中毒、糖尿病酮癥;③腎功能不全。

　　2.臨床表現

　　(1)輕度者常被原發病癥狀所掩蓋;

　　(2)重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁;

　　(3)最突出的表現是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味;

　　(4)病人面部潮紅、心率加快、血壓偏低，可出現神志不清或昏迷;

　　(5)有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失;

　　(6)病人可出現心律不齊、急性腎功能不全或休克;

　　(7)尿液一般呈酸性。

　　3.診斷

　　根據病史和臨床表現，結合尿液檢查(多呈酸性)、CO2CP的測定，一般不難診斷。有條件時可進行血氣分析，通過pH、HCO3-、BE等均降低，并能準確判斷酸中毒的性質、嚴重程度及代償情況。血清Na+、K+和Cl-等的測定，對判斷病情也有幫助。

　　4.治療

　　主要在于祛除病因和糾正缺水，重度病人應補充堿性溶液。因機體有很強的調節能力，輕度酸中毒(HCO3- 16～18mmol/L)，常可自行糾正，不必補充堿劑。若酸中毒較重，或病因一時難以祛除，則應給予堿性藥物，臨床上常用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉，其用量可根據CO2CP或血HCO3-的測定值來計算，公式如下：

　　需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測定值(mmol/L)]

　　×體重(㎏)×0.2

　　已知每毫升5%碳酸氫鈉含HCO3-0.6mmol(每毫升11.2%乳酸鈉含HCO3-1.0mmol)，據此即可計算出碳酸氫鈉的實際需要量。為防止補堿過量，首次先補計算量的1/2～2/3，以后再根據臨床表現和HCO3-檢查結果確定是否需要繼續補堿。酸中毒糾正后，部分K+進入細胞內，還有一部分經腎排出，易引起低鉀血癥或使原已存在的低血鉀加重，應注意糾正。另外，少數病人可因補堿過多、過快使Ca2+減少而發生手足搐搦，需及時靜脈補充鈣劑。

　　第87題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　該患兒患的是先天性異位性孤立腎(腎在盆腔)，但將腎誤作盆腔腫塊切除造成去腎性尿閉。若術前作排泄性尿路造影、B超或CT檢查則可避免這一嚴重錯誤。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：急性腎衰竭的臨床表現;

　　腎排泄功能在數小時至數周內迅速減退，血尿素氮及血肌酐持續升高，肌酐清除率下降至低于正常一半時，引起水、電解質與酸堿平衡失調，以及氮質血癥，此時即為急性腎衰竭。

　　1.少尿或無尿期

　　腎小管壞死階段。成人24小時尿總量少于400ml為少尿;不足100ml為無尿。此期一般7～14日，平均5～6日，最長可達1個月以下。尿比重相對低而固定，一般在1.010～1.014之間，尿中常有蛋白、紅細胞和管型。

　　(1)水、電解質和酸堿堿平衡失調

　　①水中毒：少尿期或無尿期體內水分大量蓄積，造成高血壓、水中毒，產生腦水腫、肺水腫、心力衰竭。可表現為惡心嘔吐、頭暈嗜睡以至昏迷。

　　②高血鉀：因鉀提出受限，血鉀可迅速升高，達危險水平。如不及時糾正，可出現心律失常、心電圖異常，甚至心跳驟停。

　　③高鎂血癥：少尿或無尿時，高血鉀必然伴有高鎂血癥，當鎂升至3.0mmol/L時，可出現神經癥狀，如肌力減弱、昏迷、心電圖異常。

　　④高磷血癥和低鈣血癥：腎排泄磷減少，而轉向腸道排泄時，與鈣結成不溶解的磷酸鈣，影響鈣的吸收，從而出現低鈣血癥。可導致抽搐，加重高血鉀對心肌的損害。

　　⑤低鈉血癥：見于嘔吐、腹瀉等原因造成的鈉丟失過多;鈉輸入過少與水潴留;“鈉泵”效應下降，使細胞外液鈉含量下降;腎小管再吸收鈉的功能障礙。

　　⑥低氯血癥：氯伴隨鈉而丟失，嘔吐時氯的喪失量增大。

　　⑦酸中毒：因酸性代謝產物蓄積，腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，造成代謝性酸中毒。

　　(2)代謝產物積聚

　　蛋白質代謝產物不能經腎排泄，含氮物質積聚于血中而呈現氮質血癥，表現為血中尿素氮、肌酐升高。同時血內酚、胍等毒性物質也增多，形成尿毒癥。表現為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、煩躁倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷等癥狀。

　　(3)出血傾向

　　血小板因子Ⅲ的不足與缺陷，使毛細血管脆性增加;肝功能損害，凝血酶原時間延長，常有皮下、口腔粘膜、齒齦及胃腸道出血，加重血鉀和尿素氮的升高，甚至出現彌散性血管內凝血。

　　2.多尿期

　　在少尿或無尿后的9～14日，如24小時內尿量增加至400ml以上，即為多尿期的開始，一般每日尿量可達3000ml以上。此期約14日，尿量可突然增加，逐步增加或緩慢增加，后者預后不良。多尿期腎功能尚未完全恢復，主要并發癥是低血鉀與感染。多尿期后病人體質虛弱，仍有失調與貧血，需待數月才能恢復正常。

　　第88題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性膽囊炎及其臨床表現;

　　約90%～95%的急性膽囊炎發生于膽囊結石病人中。婁結石引起膽囊管梗阻時，膽汁淤積，細菌繁殖發生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結石性膽囊炎，是由于膽囊血運障礙、繼發膽汁積存合并感染或致病菌自血循環傳播引起。急性膽囊炎發作后，可從單純性炎癥進展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現如下：

　　女性多見，男女發病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5。多數病人發作前曾有膽囊疾病的表現。急性發作的典型過程表現為突發右上腹陣發性絞痛，常在飽餐、進油膩食物后，或在夜間發作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發展，疼痛可轉為持續性并陣發性加劇。幾乎每個急性發作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發熱、通常無畏寒，如出現明顯寒戰、高熱，表示病情加重或已發生并發癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進入循環，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續，表示有膽總管結石并梗阻的可能。

　　體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發展較慢，大網膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊;如病變發展快，膽囊發生壞死、穿孔，可出現彌漫性腹膜炎表現。

　　實驗室檢查：85%的病人有輕度白細胞升高[(12～15)×109/L)。血清轉氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像學檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內結石光團，其對急性結石性膽囊炎診斷的準確率為65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　第89題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：大腦半球腫瘤的臨床表現;

　　1.一般表現

　　顱內壓增高癥狀在大多數顱內腫瘤病例中都會出現，癥狀的發慌通常呈慢性、進行性加重過程，少數可有中間緩解期;當腫瘤囊性變和瘤內出血時，可表現為急性顱內壓增高，嚴重者或腫瘤晚期者常有腦疝形成。這常是導致病人死亡的直接原因。

　　2.局部癥狀和體征

　　位于大腦半球功能區附近的腫瘤可表現有神經系統定位體征，是由于腫瘤壓迫或侵犯鄰近腦神經組織所引起。常見的臨床癥狀有以下幾種：

　　(1)精神癥狀，主要是人格改變和記憶力減退，最常見額葉腫瘤。

　　(2)癲癇發作，包括全身性大發作和局限性發作，特別以額、頂、顳葉的腫瘤為多見。

　　(3)椎體束損害癥狀，進行性運動功能障礙，一個或多個肢體的無力、癱瘓、肌張力增高、反射亢進等。

　　(4)進行性感覺障礙，如偏身感覺障礙、深感覺及辨別覺的障礙。

　　(5)失語，分為運動性和感覺性失語兩種基本類型，見于優勢大腦半球腫瘤，通常右利者為左半球。

　　(6)視野改變，顳葉深部和枕葉腫瘤影響視輻射神經纖維，可出現視野缺損、同向偏盲等改變。

　　3.起病方式

　　(1)緩慢發展的神經功能障礙，如一側肢體的肌力減弱，進行性偏身感覺障礙、進行性視力下降等。

　　(2)以反復發作的癲癇起病。

　　急性起病，如突發的腦疝或卒中樣起病，主要系腫瘤發生出血、壞死、囊變的結果。

　　4.診斷

　　(1)當出現顱內壓增高及神經系統局灶癥狀和體征時應高度懷疑顱內腫瘤的可能。

　　(2)進一步CT或MRI檢查可確定診斷。

　　5.治療

　　一般需要手術治療。

　　第90題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：骨盆平面和徑線;

　　1.骨盆入口平面

　　為骨盆腔上口，呈橫橢圓形。其前方為恥骨聯合上緣，兩側為髂恥緣，后方為骶岬上緣。有4條徑線。

　　(1)入口前后徑：稱真結合徑。恥骨聯合上緣中點至骶岬上緣正中間的距離，正常值平均11cm，其長短與分娩機制關系密切。

　　(2)入口橫徑：左右髂恥緣間的最大距離，正常值平均13cm。

　　(3)入口斜徑：左右各一。左側骶髂關節至右側髂恥隆突間的距離為左斜徑;右骶髂關節至左髂恥隆突間的距離為右斜徑，正常平均12.75cm。

　　2.中骨盆平面

　　為骨盆最小平面，呈前后徑長的橢圓形。其前方為恥骨聯合下緣，兩側為坐骨棘，后方為骶骨下端。有2條徑線。

　　(1)中骨盆前后徑：恥骨聯合下緣中點通過兩側坐骨棘連線中點至骶骨下端間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)中骨盆橫徑：也稱坐骨棘間徑。兩坐骨棘間的距離，正常值平均10cm。

　　3.骨盆出口平面

　　為骨盆腔下口，由兩個不同平面的三角形所組成。坐骨結節間徑為兩個三角共同的底。前三角平面頂端為恥骨聯合下緣，兩側為恥骨降支;后三角平面頂端為骶尾關節，兩側為骶結節韌帶。有4條徑線：

　　(1)出口前后徑：恥骨聯合下緣至骶尾關節間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)出口橫徑：也稱坐骨結節間徑。兩坐骨結節前端內側緣之間的距離，正常值平均9cm。

　　(3)出口前矢狀徑：恥骨聯合下緣中點至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均6cm。

　　(4)出口后矢狀徑：骶尾關節至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均8.5cm。

　　若出口橫徑稍短與出口后矢狀徑之和>15cm時，正常大小的胎頭可通過后三角區經陰道娩出。

　　第91題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：產褥期母體變化;

　　1.生殖系統的變化

　　子宮在產褥期變化最大。胎盤娩出后的子宮，逐漸恢復至未孕狀態的過程，稱為子宮復舊。

　　(1)子宮體

　　①子宮體肌纖維縮復

　　于產后1周子宮縮小至約妊娠12周大小，在恥骨聯合上方可捫及。于產后10日，子宮降至骨盆腔內。產后6周，子宮恢復到正常非孕期大小。子宮重量也逐漸減少，分娩結束時約為1000g，產后1周時約為500g，產后2周時約為300g，直至產后6周時約為50g，接近非孕期子宮大小。

　　②子宮內膜的再生

　　整個子宮的新生內膜緩慢修復，約于產后第3周，除胎盤附著處外，子宮腔表面均由新生的內膜修復。胎盤附著處全部修復需至產后6周時。

　　(2)子宮頸

　　于產后2～3日，子宮口仍可通過2指。于產后1周，子宮頸外形及子宮頸內口恢復至未孕狀態，產后4周時子宮頸完全恢復至正常形態，分娩時宮頸發生輕度裂傷，多在子宮頸3點及9點處，使初產婦的子宮頸外口由產前的圓形(未產型)，變為產后的“一”字型橫裂(已產型)。

　　(3)陰道及外陰

　　約在產后3周重新出現粘膜皺襞，但陰道于產褥期結束時尚不能完全恢復至未孕時的狀態。分娩后的外陰輕度水腫，于產后2～3日內自行消退。會陰部若有輕度撕裂或會陰切口縫合，均能在3～5日內愈合。處女膜在分娩時撕裂形成殘缺不全的痕跡，稱為處女膜痕。

　　(4)盆底組織

　　若能于產褥期堅持作產后健身操，盆底肌有可能恢復至接近未孕狀態。若盆底肌及其筋膜發生嚴重斷裂，可造成盆底松弛，導致陰道壁膨出，甚至子宮脫垂。

　　2.乳房的變化

　　乳房的主要變化是泌乳。隨著胎盤剝離排出，產婦血中胎盤生乳素、雌激素水平急劇下降，胎盤生乳素的6小時內消失，孕激素的幾日后下降，雌激素則在產后5～6日內下降至基線。產后呈低雌激素、高催乳激素水平，乳汁開始分泌。

　　初乳中含蛋白質較成熟乳多，尤其是分泌型IgA。脂肪和乳糖含量則較成熟乳少，極易消化，是新生兒早期理想的天然食物。產后7～14日所分泌的乳汁為過渡乳，蛋白質含量逐漸減少，脂肪和乳糖含量逐漸增加。產后14日以后所分泌的乳汁為成熟乳，呈白色，蛋白質占2%～3%，脂肪約占4%，糖類占8%～9%，無機鹽占0.4%～0.5%，還有維生素等。初乳及成熟乳中，均含有大量免疫抗體，如分泌型IgA。由于多數藥物可經母血滲入乳汁中，應考慮藥物對新生兒有無不良影響。

　　3.其他系統的變化

　　①血液及循環系統的變化

　　產褥早期血液仍處于高凝狀態，有利于胎盤剝離創面能迅速形成血栓，減少產后出血量。纖維蛋白原、凝血活酶、凝血酶原于產后2～3周內降至正常。紅細胞計數及血紅蛋白值逐漸增多。白細胞總數于產褥早期仍較高，中性粒細胞增多，淋巴細胞稍減少。血小板數增多。紅細胞沉降率于產后3～4周降至正常。

　　②消化系統的變化

　　產后胃腸肌張力及蠕動力減弱，約需2周恢復。產褥期容易發生便秘。

　　③泌尿系統的變化

　　于妊娠期體內潴留的多量水分，需在產褥早期主要經腎排出，故產后最初數日的尿量增多。腎盂及輸尿管生理性擴張，需4～6周恢復正常。在分娩過程中，膀胱受壓致使粘膜水腫充血及肌張力降低，以及會陰傷口疼痛、不習慣臥床排尿等原因，容易發生尿潴留。

　　④內分泌系統的變化

　　哺乳產婦垂體催乳激素于產后數日降至60μg/L，吸吮乳汁時此值增高;不哺乳產婦則降至20μg/L。不哺乳產婦通常在產后6～10周月經復潮，平均在產后10周左右恢復排卵。哺乳產婦的月經復潮延遲，平均在產后4～6個月恢復排卵。

　　第92題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮收縮乏力的原因、臨床特點和診斷;

　　1.原因

　　(1)頭盆不稱或胎位異常：胎兒先露部下降受阻，不能緊貼子宮下段及宮頸，因而不能引起反射性子宮收縮，導致繼發性子宮收縮乏力。

　　(2)子宮因素：子宮發育不良、子宮畸形(如雙角子宮等)、子宮壁過度膨脹(如雙胎、羊水過多、巨大胎兒等)、經產婦子宮肌纖維變性或子宮肌瘤等，均能引起子宮收縮乏力。

　　(3)精神因素：產婦精神緊張、恐懼、進食少臨產后過多消耗體力，均可導致子宮收縮乏力。

　　(4)內分泌失調：妊娠晚期和臨產后，參與分娩過程的主要激素分泌不足或功能不協調，如雌激素、縮宮素、前列腺素分泌不足，孕激素下降緩慢，子宮對乙酰膽堿的敏感性降低，致使子宮收縮乏力。

　　(5)藥物影響：臨產后不適當使用鎮靜劑與鎮痛劑，如嗎啡、苯巴比妥派替啶等，使子宮收縮受到抑制。

　　2.臨床特點與診斷

　　分為原發性和繼發性兩種。原發性指產程開始宮縮乏力，間歇長，產程進展慢;繼發性指產程開始宮縮正常，產程進展到某階段(多在活躍期或第二產程)宮縮轉弱。宮縮乏力有兩類。

　　(1)協調性宮縮乏力(低張性宮縮乏力)：宮縮具有正常的節律性、對稱性和極性，但收縮力弱，持續時間短，間歇期長且不規律，宮縮<2次/10分鐘。宮縮極期宮體不變硬，手指壓宮底肌壁出現凹陷，產程處長或停滯，宮腔內張力低，對胎兒影響不大。

　　(2)不協調性宮縮乏力(高張性宮縮乏力)：宮縮極性倒置，宮縮時宮底部不強，中段或下段強，宮縮間歇期宮壁不能完全松弛，表現為宮縮不協調，這種宮縮不能使宮口擴張，不能使胎先露部下降，屬無效宮縮。產婦自覺下腹持續疼痛，拒按，煩躁不安，脫水，電解質紊亂，腸脹氣，尿潴留;出現胎兒窘迫。檢查下腹有壓痛，胎位觸不清，胎心不規律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產程延長。

　　(3)產程曲線異常：宮縮乏力導致產程曲線異常，有以下8種：

　　①潛伏期延長：從規律宮縮至宮口擴張3cm稱潛伏期。初產婦約需8小時，最大時限16小時，超過16小時稱潛伏期延長。

　　②活躍期延長：從宮口擴張3cm至宮口開全稱活躍期。初產婦約需4小時，最大時限8小時，超過8小時稱活躍期延長。

　　③活躍期停滯：進入活躍期后，宮口不再擴張2小時以上。

　　④第二產程延長：初產婦超過2小時，經產婦超過1小時尚未分娩。

　　⑤第二產程停滯：第二產程達1小時胎頭下降無進展。

　　⑥胎頭下降延緩：活躍晚期至宮口開大9～10cm，胎頭下降速度<1cm/小時。

　　⑦胎頭下降停滯：胎頭停留在原處不下降1小時以上。

　　⑧滯產：總產程超過24小時。

　　第93題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點22：新生兒敗血癥的臨床表現;

　　1.癥狀和體征

　　早期出現精神食欲欠佳、哭聲減弱、體溫不穩定等，發展較快，迅速出現精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不動、面色欠佳。體壯兒常有發熱，體弱兒、早產兒則常體溫不升。如出現以下較特殊的表現，常提示敗血癥：

　　(1)病理性黃疸如黃疸消退延遲或退而復現或突然加重;

　　(2)肝脾大(出現較晚);

　　(3)出血傾向如瘀點、瘀斑、DIC癥狀;

　　(4)休克征象如皮膚呈大理石樣花紋，脈細速、尿少、尿閉、血壓下降;

　　(5)中毒性腸麻痹。

　　此外，新生兒敗血癥較易并發腦膜炎。也可并發骨髓炎、化膿性關節炎、深部膿腫，尤其是金葡菌感染;并發尿路感染者多為G桿菌所致;感染并發重癥黃疸較易發生膽紅素腦病。

　　2.實驗室檢查

　　(1)血培養

　　需注意下列情況：抽血培養時必須嚴格無菌，新生兒取血培養時極易被表皮葡萄球菌污染，即使兩份血均為陽性，其污染可能性仍可高達1/3;胃腸穿孔、羊水發臭、感染性頭顱血腫者宜作厭氧菌培養;凡用過青霉素、頭孢菌素等作用于細胞壁的抗生素者應加作L型細菌培養;國內新生兒L型細菌敗血癥以金葡菌為主。

　　(2)直接涂片找細菌

　　靜脈血白細胞層涂片染色找細菌，陽性者表明細菌數量多、感染重。產時感染者于生后12小時內可采取胃液、外耳道拭子涂片找細菌，陽性者應嚴密觀察敗血癥發生的可能性。

　　(3)檢測細菌抗原

　　可應用乳膠凝集、對流免疫電泳等快速方法，以已知抗體檢測血漿、濃縮尿、腦脊液等標本中的致病菌抗原，但陰性結果亦不能除外感染。

　　(4)其他檢查

　　外周血：新生兒白細胞總數在生后數天內較高，故白細胞總數減低，<5×109/L或每100個中性粒細胞中桿狀核≥20時對本病更有診斷價值。

　　急相蛋白：C反應蛋白≥15μg/ml(乳膠法>8μg/ml;或微量法++～+++)提示敗血癥，較α1酸性糖蛋白、結合珠蛋白等其他急相蛋白均靈敏，且出現早、消失快。如持續增高提示感染尚未控制。

　　血沉：血沉增快，微量血沉>15mm/h提示敗血癥(DIC時減慢)。

　　第94題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：化膿性腦膜炎的治療;

　　1.一般治療

　　應臥床休息，細心護理。保證足夠熱量，加可支持療法，維護水電解質酸堿平衡。

　　2.抗生素治療

　　(1)用藥原則：選擇對病原菌敏感的殺菌劑;藥物應易透過血腦屏障，在腦脊液中易達到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯合用藥;

　　(2)病原菌不明時的初始治療：目前主張選用第三代頭孢菌素，包括頭胞三嗪100mg/(kg•d)或頭孢噻肟200mg/(kg•d)治療。療效不理想時可聯合使用古霉素40mg/(kg•d)。對β內酰胺類薌過敏的患兒可改用氯霉素100mg/(kg•d)。

　　(3)病原菌明確后應參照細菌藥物敏感試驗結果選用抗生素;

　　①肺炎鏈球菌：應繼續按上述病原均未明確方案選藥，進當薌敏感試驗提示致病菌對青霉素敏感時，可改用青霉素20萬～40萬U/(kg•d)。②腦膜炎雙球菌;與肺炎鏈球菌不同，目前該菌大多數對青霉素依然敏感，故首先選用，劑量同前。少數對青霉素耐藥者改用上述第三代頭孢霉素。③流感嗜血桿菌：對敏感菌可換用氨芐青霉素200mg/(kg•d)。耐藥者改用上述第三頭孢霉素或氯霉素。④其他：致病菌為金黃色葡萄球菌者應參照藥敏試驗選用乙氧奈青霉素、萬古霉素和利福平等。革蘭陰性桿菌者多考慮用上述第三代頭孢霉素外，可加用氨芐青霉素或氯霉素。

　　(4)抗生素療程：對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎，其抗生素療程應是靜脈滴注有效抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應21天以上。若有并發癥，療程還應適當延長。

　　(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細胞數<20×106/L，均為淋巴細胞：蛋白質及糖恢復正常。平均療程為2～3周左右。

　　3.腎上腺皮質激素

　　除流腦外，目前主張在使用抗生素的同時加用地塞米松0.6mg(kg•d)，分4次靜脈注射，以減輕因抗生素快速殺菌所產生的內毒素對細胞因子調節的炎癥反應，有助于退熱及腦脊液恢復正常。一般連用2～3日，過長時間無益。

　　4.對癥處理

　　(1)控制驚厥，可選用地西泮、副醛、苯巴比妥等藥物;

　　(2)降低顱內壓，20%甘露醇脫水，預防腦疝發生;

　　(3)控制高熱。

　　5.并發癥的治療

　　(1)硬膜下積液：少量液體不必穿刺放液;積液多時可反復穿刺放液，一般每次放液量為20～30ml。若為硬膜下積液，除穿刺放液外，需根據病原菌注入相應抗生素，必要時行外科處理;

　　(2)腦室管膜炎：除全身抗生素治療外，可作側腦室控制性引流，減輕腦壓后，注入抗生素;

　　(3)腦性低鈉血癥：確診后用3%鹽水6ml/kg緩慢滴注，可提高血鈉5mmol/L。應適當控制液體入量。

　　(4)腦積水：主要依賴手術治療。

　　第95題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：環境對人類健康影響的危險度評價;

　　危險度評價一般分四個階段進行：

　　1.危害鑒定

　　危害鑒定是危險度評價的第一階段，即定性評價階段。通過毒理學研究和人群流行病學調查所得資料，可判斷某物質對各種生物系統和人的毒性和危害性。

　　2.暴露評定

　　暴露評定根據危險人群(暴露組)暴露于某物質的量求得。全面掌握暴露特征是十分重要的。暴露特征包括有毒物質理化特性及其釋放情況、在環境中的轉歸與分布、暴露途徑、暴露濃度、暴露持續時間和暴露人群的特征等。

　　3.劑量-反應關系評定

　　劑量-反應關系是指一定劑量的化學或物理因素與機體接觸后，產生某種效應的個體數在群體中所占比率。它是危險度評價的核心部分，也是定量評價階段的開始。

　　4.危險度特征分析

　　危險度特征分析是危險度評價的最后階段。通過計算求得危險人群(暴露組)的反應率，即該人群的健康危險度。

　　第96題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：維生素;

　　維生素在體內以輔酶和輔酶前體的形式參與代謝;人體必須不斷地從膳食中攝取。維生素在體內不供熱、不構成機體組織，少量即可滿足需要。按其溶解性可分為脂溶性維生素(A、D、E、K)和水溶性維生素(B族、C)。前者因排泄率低，攝入過多時可在體內蓄積而產生有害影響;后者易溶于水，烹調中易損失，體內不易儲存。

　　維生素參與機體重要生理功能，是生命活動不可缺少的營養素。導致維生素缺乏的原因：攝入不足、吸收障礙、生理性或病理性需要增加、烹調不合理，使其破壞丟失增加。

　　1.維生素A與胡蘿卜素

　　維生素A存在于魚類肝臟中;胡蘿卜素存在于植物中，能在體內轉化為維生素A。其中以β-胡蘿卜素的活性最高。維生素A的功能為參與視紫質的合成與再生，以維持正常視力;保護上皮細胞完整;增加抵抗力，抗感染、抗腫瘤;促進生長發育等。

　　缺乏維生素A可致暗適應能力下降，嚴重可致夜盲癥;形成千眼病;皮膚干燥，毛囊角化;兒童生長發育遲緩，易感染。長期過量攝入可引起維生素A過多癥。主要表現為厭食、惡心嘔吐，易激動，毛發稀少，肝腫大，肢體活動受限。停用后癥狀可很快消失。

　　食物來源：肝臟、蛋黃、奶類、魚肝油。富含胡蘿卜素的有紅色、橙色、深綠色食物，如胡蘿卜、紅心甜薯、菠菜、莧菜、杏、芒果等。

　　2.維生素D

　　包括維生素D2(鈣化醇)和維生素D3(膽鈣醇)由7-脫氫膽鈣醇經紫外線照射后轉化而來。在肝和腎經兩次轉化為1，25-羥基膽鈣醇方有生理活性。其主要功能是促進鈣磷吸收，調節鈣磷代謝，促進骨骼、牙齒的硬化;膳食中長期缺乏維生素D或人體缺少陽光照射，體內維生素D合成減少，可形成骨鈣化異常。在嬰幼兒、兒童中表現佝僂病;成人尤其在育齡期婦女中表現為骨質軟化癥;老年人則表現為骨質疏松癥。

　　食物來源：海產品如魚類、肝、蛋、奶。

　　3.維生素B1(硫胺素)

　　維生素B1構成脫羧酶輔酶，參與碳水化物代謝;促進乙酰膽堿的合成和維持神經、肌肉、消化、循環的正常功能。維生素B1不足時表現為食欲下降、肌張力降低、精神錯亂和壓抑。缺乏時可發生腳氣病。

　　食物來源及供給量：食物來源主要為糧谷類、豆類、綠葉蔬菜、動物內臟及瘦肉。維生素B1的需要量與攝取的總熱量成正比，成人按每4.2MJ(1000kcal)供給0.5mg為宜。

　　4.維生素B2(核黃素)

　　在體內經磷酸化后形成黃素酶的輔酶，參與組織呼吸及氧化還原過程，并與視網膜的感光作用和生長發育有關。缺乏時可致口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、角膜炎和陰囊炎等。

　　食物來源：肝、腎、心、瘦肉、乳類、蛋黃、綠葉蔬菜、豆類。

　　5.維生素C(抗壞血酸)

　　具有很強的還原性，烹調不當易遭損失。維生素C參與體內羥化反應，促進膠原合成，維持牙齒、骨骼、血管正常功能;增加抗病能力，促進傷口愈合;促進鐵吸收;阻斷亞硝胺的形成，具有抗癌防癌作用;與鉛、苯、汞、砷等重金屬離子絡合而減少其毒性作用。嚴重缺乏可致壞血病。

　　食物來源：新鮮蔬菜水果是主要來源。

　　第97題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：離散趨勢指標;

　　頻數分布有集中趨勢和離散趨勢兩個重要特征，只有把兩者結合起來才能全面反映資料的分布特征。除集中趨勢指標外，還需用離散度指標反映一組同質觀察值的變異度。常用的指標有全距、四分位數間距、方差、標準差和變異系數。

　　1.全距(R)

　　全距亦稱極差，為一組同質觀察值中最大值與最小值之差。它反映了個體差異的范圍，全距大，說明變異度大。

　　2.四分位數間距(Q)

　　為上四分位數Qu(即P75)與下四分位數QL(即P25)之差。其間包括了一組觀察值的一半，故四分位數間距可看成是中間50%觀察值的極差。其數值越大，變異度越大，反之，變異度越小。四分位數間距較全距穩定，但仍未考慮全部觀察值的變異度。常用于描述偏態分布以及分布的一端或兩端無確切數值資料的離散程度。

　　3.方差

　　為了全面考慮觀察值的變異情況，克服全距和四分位數間距的缺點，需計算總體中每個觀察值X與總體均數#的差值(X-μ)，稱之為離均差。由于∑(X-μ)=0，不能反映變異度的大小，而用離均差平方和∑(X-μ)2反映之。同時還應考慮觀察值個數N的影響，用其均數，即總體方差，用σ2表示。

　　由于實際工作中，往往得到的是樣本資料，總體均數μ是未知的，所以只能用樣本均數 作為μ的估計值，即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2，用樣本例數n代替N，但按上式計算的結果常比實際的σ2低。英國統計學家W•S•Gosset提出用n-1代替N來校正。這就是樣本方差S2，其公式為

　　式中的n-1稱為自由度。

　　4.標準差

　　因方差的度量單位是原度量單位的平方，故將方差開方，恢復成原度量單位，得總體標準差σ和樣本標準差s。

　　離均差平方和 亦等于 ，于是，標準差的計算公式可寫成：

　　直接法：

　　加權法：

　　5.變異系數(CV)

　　常用于比較度量單位不同或均數相差懸殊的兩組(或多組)資料的變異度。其公式為：

　　第98題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：醫德評價的方式;

　　醫德評價最一般的方式為社會輿論、內心信念和傳統習俗這三種無形而深刻的倫理力量。

　　1.社會輿論

　　社會輿論是社會評價的方式，也是一種客觀評價的力量，在醫德評價中的作用是：

　　(1)指導作用：社會輿論對醫德行為做出的善惡評價，代表了社會的傾向性的態度，促使醫務人員在實踐中為了謀求社會輿論的支持或肯定而自覺遵守醫德原則和規范。

　　(2)規范作用：社會輿論可以把某一醫德行為的善惡價值及時傳達給當事人，使醫務人員了解社會所要求的行業準則及自己行為所產生的社會后果，并根據接收到的信息調整自己的行為，使自己的行為符合社會所要求的行業準則。

　　(3)疏導調整作用：社會輿論是外在的力量，反映了社會公眾的意愿和呼聲，醫務人員在輿論的贊揚、規勸或譴責下，堅持或改變自己的思想行為方向，具有疏導調整作用。

　　2.內心信念

　　內心信念是發自內心的對事業對人生的深刻認識和堅定信念，是一種自我評價的方式，也是一種主觀評價的力量。其作用體現為：在行為之前對醫德行為有預測作用;在行為中對醫德行為及后果有自我監控作用;在行為之后對醫德行為及后果有審視、評判和自我校正作用。

　　3.傳統習俗

　　傳統習俗對醫德行為具有很強的約束作用和很大的評價作用。由于它是在長期的社會生活中逐漸形成和積累起來的，因此，它能被社會廣泛承認和接受，并且根深蒂固地存在于人們的觀念之中，人們包括醫務人員自己總在自覺不自覺地用自己頭腦中的傳統習俗來對醫務人員的行為進行評價，把醫務人員的行為限制在傳統習俗許可的范圍之內。

　　在進行醫德評價時，上述的三種評價方式相輔相成、互相補充，起到了全方位、多角度地評判、裁決醫務人員行為和活動的作用。同時，上述的三種評價方式也是緊密聯系、互相影響的，即醫務人員內心信念的形成離不開社會輿論和傳統習俗，而社會輿論和傳統習俗在醫德評價中作用的發揮也必須通過醫務人員的內心信念來實現。

　　第99題

　　試題答案：A

　　第100題

　　試題答案：E

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