第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第67題

　　試題答案：C

　　第68題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：四種類型的處理原則及防治;

　　處理原則是迅速止血，糾正失血性休克和控制感染。

　　1.宮縮乏力

　　加強宮縮是最有效的止血方法。按摩子宮需強調用手握宮體，按摩是間以子宮恢復正常收縮并能保持收縮狀態為度。按摩同時肌注或靜脈緩慢推注催產素10單位(加于25%葡萄糖液20ml中)，隨后肌注或靜脈推注麥角新堿0.2mg，有心臟病者慎用。然后將催產素20～30單位加于10%葡萄糖液500ml中靜滴。若仍無顯著效果，采取的措施還有填塞宮腔紗條、結扎子宮動脈或髂內動脈，直至子宮切除。

　　2.軟產道裂傷

　　止血的有效措施是及時準確修補縫合，宮頸裂傷用腸線縫合，縫時第一針應從裂口頂端稍上方開始，最后一針應距宮頸外側端0.5cm處止。陰道裂傷縫合需注意縫至底部，避免留死腔，避免縫線穿過直腸。

　　3.胎盤因素

　　胎盤剝離不全、滯留及粘連行徒手剝離取出。部分殘留用大刮匙刮殘留物。胎盤植入應剖腹切開子宮檢查，確診則行子宮次全切除。胎盤嵌頓在子宮狹窄環以上用乙醚麻醉，狹窄環松懈，用手取出胎盤。

　　4.凝血功能障礙

　　妊娠早期，盡早行人工流產終止妊娠。妊娠中、晚期始發現者，爭取去除病因或使病情明顯好轉。分娩期則在病因治療同時，出血稍多即作處理，使用藥物以改善凝血功能，輸新鮮血液。產后出血的處理，在止血同時，應對失血性休克認真處理，改善患者狀態并應用抗生素控制感染。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現;

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發生率愈高。

　　2.臨床表現

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　體格發育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發育和性發育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關節可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發生率較正常兒增高、性發育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發生率增高等。

　　第70題

　　試題答案：C

　　第71題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節，甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環境中，則發生相反改變。

　　(4)蒸發散熱：根據汽化熱原理，蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發有兩種形式：不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。

　　第72題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：反式作用因子;

　　反式作用因子又稱轉錄因子、轉錄調節因子或轉錄調節蛋白。按功能特性可將轉錄因子分為如下3類：

　　1.基本轉錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉錄因子，它們是三種RNA聚合酶結合各自啟動子所必需的。例如，TFⅡ類轉錄因子為所有mRNA轉錄起動共有，故稱基本轉錄因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.轉錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用起正性轉錄調節作用的因子均屬此范疇。增強子結合因子就是典型的轉錄激活因子。可見，這類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;

　　3.轉錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用產生負性調節效應的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數轉錄因子可被分為不同的功能E，如DNA結合區、轉錄激活區;有些蛋白質因子還具有介導蛋白質-蛋白質相互作用(包括二聚化、多聚化)的結構區。激活因子、抑制因子均屬特異轉錄因子。

　　順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質相互作用、反式作用因子之間的蛋白質-蛋白質相互作用是轉錄起始復合物形成過程中重要的反應形式。這樣，對于某一確定的基因而言，組織或細胞內特異轉錄因子的性質、表達數量的多寡或有無即成為調節轉錄激活的關鍵。

　　☆☆☆☆☆考點10：順式作用元件;

　　它們是轉錄調節因子的結合位點，包括啟動子、增強子和沉默子。真核基因啟動子是原核啟動序列的同義語。真核啟動子是指RNA聚合酶及轉錄起始點周圍的一組轉錄控制組件，每個啟動子包括至少一個轉錄起始點以及一個以上的功能組件，轉錄調節因子即通過這些機能組件對轉錄起始發揮作用。在這些調節組件中最具典型意義的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于轉錄起始點上游-25至-30區域，控制轉錄的準確性和頻率。TATA盒子是基本轉錄因子TFⅡD結合位點;TFⅡD則是RNA聚合酶結合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常見的，它們位于起始點上游-30至-110bp區域。

　　所謂增強子就是遠離轉錄起始點、決定組織特異性表達、增強啟動子轉錄活性的特異DNA序列，其發揮作用的方式與方向、距離無關。增強子與啟動子非常相似：都是由若干組件組成，有些組件既可在增強子、又可在啟動子出現。從功能方面講，沒有增強子存在，啟動子通常不能表現活性;沒有啟動子，增強子也無法發揮作用。增強子和啟動子有時分隔很遠，有時連續或交錯覆蓋。

　　某些基因有負性調節元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作為正性、又可作為負性調節元件發揮順式調節作用，這取決于不同類型細胞中DNA結合因子的性質。

　　第73題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：基因工程基本原理;

　　一個完整的基因工程基本過程包括：目的基因的獲取，基因載體的選擇與構建，目的基因與載體的拼接，重組DNA分子導入受體細胞，篩選并無性繁殖含重組分子的受體細胞(轉化子)及目的基因的表達。

　　1.目的基因的獲取

　　所謂目的基因就是欲分離的感興趣的基因，或欲表達的有意義的編碼基因。

　　獲取目的基因有如下幾種途徑：

　　(1)化學合成法

　　如果已知某種基因的核苷酸序列，或根據某種基因產物的氨基酸序列推導出該多肽編碼基因的核苷酸序列，再利用DNA合成儀通過化學法合成目的基因;

　　(2)基因組DNA

　　分離組織或細胞染色體DNA，利用限制性核酸內切酶將染色體DNA切割成基因水平的許多片段，其中即含有我們感興趣的基因片段。將它們與適當克隆載體拼接成重組DNA分子，繼而轉入受體菌擴增，使每個細胞內都攜帶一種重組DNA分子的多個拷貝。不同細菌所包含的重組DNA分子內可能存在有不同的染色體DNA片段。這樣生長的全部細菌所攜帶的各種染色體DNA片段就代表了整個基因組，這就是所謂的基因文庫。基因文庫涵蓋了基因組全部基因信息，也包括我們感興趣的基因。建立基因文庫后，結合適當篩選方法從眾多的轉化子菌株中選出含有某一基因的菌株，再行擴增，將重組DNA分離、回收，以獲得目的基因的克隆;

　　(3)cDNA

　　以mRNA為模板，利用反轉錄酶合成與mRNA互補的DNA(cDNA)，再復制成雙鏈cDNA片段。cDNA片段與適當載體連接后轉入受體菌，擴增為cDNA文庫。與基因文庫類似，由總mRNA制作的cDNA文庫包含了細胞全部mRNA信息，自然也含有我們感興趣所編碼cDNA。從cDNA文庫篩選出特異的cDNA克隆就是分離某種蛋白質編碼序列。

　　2.克隆載體的選擇和改建

　　外源DNA片段離開染色體是不能復制的。如果將外源DNA連到復制子上，外源DNAjnu可作為復制子的一部分在受體細胞中復制。這種復制子就是克隆載體。基因工程技術中克隆載體的選擇和改建是一項極富技術性的專門工作。

　　3.基因與載體的連接

　　將目的基因與載體DNA通過連接酶共價連接在一起，即DNA的體外重組。

　　4.重組DNA導入受體菌

　　受體菌多為大腸桿菌K-l2衍生的安全宿主菌。這種安全宿主菌經特殊方法處理，使之成感受態細胞，即具備接受外源DNA的能力。根據重組DNA時所采用的載體性狀不同，導入重組DNA分子有轉化、轉染和感染等不同手段。

　　5.重組體的篩選

　　重組體DNA分子導入受體細胞后，經適當的培養板培養得到大量轉化子菌落或轉染噬菌斑。因為每一重組體只攜帶某一外源基因，而轉化或轉染時每一受體細胞(菌)又只能接受一個重組體分子，所以應設法鑒定哪一菌落或噬菌斑所含重組DNA分子確實帶有目的基因。這一過程即為篩選或選擇。篩選有直接篩選法(如抗藥標志選擇、標志補救、分子雜交法等)和免疫學方法(如免疫化學法及酶免檢測分析等)。

　　6.克隆基因的表達

　　又稱蛋白質表達。大腸桿菌是最常用的原核表達體系：酵母、昆蟲細胞或哺乳動物細胞是多用的真核表達體系。由于缺乏轉錄后加工機制，大腸桿菌只能表達克隆的cDNA，而不宜表達真核基因組DNA;由于缺乏適當的翻譯后加工機制，大腸桿菌表達真核蛋白質不能形成適當的折疊或糖基化修飾;表達的蛋白質常常形成不溶性的包涵體，欲使其具有活性尚需經復性等處理。相反，真核表達體系、尤其是哺乳類動物細胞(如COS細胞和CHO細胞)是當前較理想的蛋白質表達體系。克隆化的轉基因動物也可用于蛋白質表達。

　　第74題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：血管的病理變化;

　　動脈粥樣硬化累及全身的大中動脈。動脈壁的病變可分為脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和復合病變。

　　1.脂紋

　　這是動脈粥樣硬化的早期病變。脂紋常見于主動脈的后壁和分支的開口處，呈長短不一的黃色條紋，常微隆起于動脈內膜表面。鏡下病變處可見大量吞噬脂質的泡沫細胞。泡沫細胞可為巨噬細胞源性，也可為肌源性泡沫細胞。

　　2.纖維斑塊

　　為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。纖維斑塊的表層為纖維結締組織，并有玻璃樣變。深層為脂質、巨噬細胞，以及吞噬脂質的泡沫細胞。

　　3.粥樣斑塊

　　這是明顯隆起于動脈內膜表面的黃色斑塊，表層的纖維帽呈瓷白色，深層為大量黃色的粥糜樣物質，常可見膽固醇結晶，底部和邊緣可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。中膜平滑肌細胞呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管和結締組織增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤。

　　4.復合病變

　　粥樣斑塊進一步發生繼發性改變，包括斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。

　　☆☆☆☆☆考點3：原發性高血壓;

　　原發性高血壓累及全身的細小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現為細動脈硬化，細動脈內皮下有均勻紅染的蛋白性物質沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現為左心室向心性肥大，爾后代償失調發生左心室離心性肥大，表現為心腔擴張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發生萎縮，局部纖維結締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細動脈發生玻璃樣變，并可發生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發癥，腦出血主要發生在基底節和內囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關)，其次為大腦白質、腦橋和小腦，出血區域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側腦室。高血壓出現的腦軟化是血管供血減少的結果。

　　第75題

　　試題答案：C

　　第76題

　　試題答案：E

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點7：感染的發生與發展;

　　1.細菌感染的來源

　　(1)外源性感染

　　外源性感染是指來自體外細菌的感染，包括急性或慢性病人，帶菌者以及病畜和帶菌動物，他(它)們均向外環境排出病原菌。

　　①病人

　　系細菌顯性感染機體，有明顯臨床癥狀體征者。根據病程分為急性病人與慢性病人，一般≥6個月病程者，稱為慢性患者。

　　②帶菌者

　　細菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病后慢性帶菌者，持續或間斷性向體外排菌，稱為帶菌狀態，處于帶菌狀態的個體，稱為帶菌者。

　　③病畜和帶菌動物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門菌等，均可由動物傳染給人。

　　(2)內源性感染

　　內源性感染是由機體體內或體表的條件致病菌，或者潛伏體內的病原病，當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時，引起異位感染或菌群失調癥。

　　2.全身感染的類型

　　(1)菌血癥

　　病原菌經局部人血，尚未大量繁殖和引起嚴重的臨床癥狀，通常指敗血癥的臨床早期，如傷寒病的第一次菌血癥。

　　(2)毒血癥

　　病原菌只是在局部繁殖后，細菌不入血，而是外毒素進入血流，使機體致病，例如白喉、破傷風等。

　　(3)敗血癥

　　病原菌入血后，大量繁殖并產生毒性代謝產物，引起嚴重的全身中毒癥狀，稱為敗血癥。如高熱、出血斑、肝脾腫大、腎衰竭等。

　　(4)膿毒血癥

　　化膿性細菌入血，并大量繁殖，引起嚴重的中毒癥狀和形成新的化膿病灶的最嚴重的一種感染類型。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥。常引起多發性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫、肺膿腫等。

　　(5)內毒素血癥

　　革蘭陰性細菌在宿主體內感染使血液中出現內毒素引起的癥狀。其癥狀可輕可重，因血液中內毒素的量不同而異，輕則僅發熱或伴輕微不適，重則出現嚴重癥狀，DIC、休克、甚至死亡。

　　第78題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：補體激活的調節;

　　1.補體的自身調控

　　補體激活過程中產生的大量生物活性物質極不穩定，易發生自行衰變，成為補體激活過程中的自控機制。

　　2.補體調節因子的調控

　　(1)C1抑制物：能與活化C1中的C1s結合，使其喪失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人類遺傳性血管神經性水腫。

　　(2)C4結合蛋白：能與C4b結合，輔助I因子裂解液相中的C4b;競爭抑制C2和C4b的結合，阻止經典途徑C3轉化酶(C4b2b)形成;從C4b2b中解離置換C2b，加速經典途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(3)H因子：能與C3b結合，輔助I因子裂解液相中的C3b;競爭抑制B因子對C3b的結合，阻止替代途徑C3轉化酶(C3bBb)形成;從C3bBb中解離置換Bb片段，促進替代途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(4)I因子：具有絲氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜輔助因子蛋白等調節因子協同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，從而對經典的替代途徑C3轉化酶的形成產生抑制作用。I因子缺陷可使患者反復發生細菌性感染。

　　(5)S蛋白：又稱攻膜復合特抑制因子，能干擾C5b67復合物與細胞膜結合，從而阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，保護細胞不受損傷。

　　(6)過敏毒素滅活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸殘基，使之喪失過敏毒素活性。

　　(7)膜輔因子蛋白(MCP)：廣泛分布于血細胞和其他細胞表面，為單鏈穿膜糖蛋白。它能上述細胞表面結合的C4b/C3b作用，協助I因子將自身組織細胞表面結合的C4b/C3b裂解滅活，保護正常自身細胞免遭補體激活介導的損傷。

　　(8)促衰變因子(DAF)：分布與膜輔助因子蛋白相同，為單鏈穿膜蛋白。其主要作用是：①可競爭抑制B因子與C3b結合，阻止替代途徑的C3轉化酶形成;②能從C4b2b和C3bBb復合物中快速解離C2b和Bb，使瞬間形成的C3轉化酶立即自發衰變，保護正常組織細胞不會由于補體激活而被溶解破壞。

　　(9)同種限制因子(HRF)：又稱C8結合蛋白(C8bp)，廣泛分布于正常人各種血細胞表面，能與C8結合，可抑制C9分子對C8的聚合，阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，以保證補體激活時周圍正常自身組織細胞不被無辜溶解破壞。由于C8bp與C8分子的結合有嚴格種屬限制性，因此稱其為同種限制因子。

　　第79題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：機體抗腫瘤的免疫效應機制;

　　1.體液免疫機制

　　腫瘤細胞雖可刺激機體的體液免疫應答，抗體對腫瘤細胞也表現效應，但總體來說，抗體產不是機體抗腫瘤的重要因素。

　　2.細胞免疫機制

　　(1)T淋巴細胞

　　在控制具有免疫原性腫瘤細胞生長的方面，T細胞介導的特異性免疫應答起重要作用。CD8+CTL是抗腫瘤免疫最重要的腫瘤殺傷細胞，其殺傷機制有二：一是通過其抗原受體識別腫瘤細胞上的特異抗原，并在Th細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞;二是分泌IFN-γ，TNF-β淋巴毒素等細胞因子間接殺傷腫瘤細胞。

　　若要激活T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，腫瘤抗原必須在腫瘤細胞內或抗原提呈細胞內被加工成抗原肽，抗原肽與MHC-Ⅰ類分子結合共表達于腫瘤細胞或抗原提呈細胞的表面，CD8+CTL通過其抗原受體與MHC-Ⅰ類分子結合的腫瘤抗原肽識別和結合，獲得第一活化信號。CD8+CTL通過表面的某些分子如CD28和腫瘤細胞或抗原提呈細胞表面的分子如B7分子識別獲得第二活化信號。

　　(2)NK細胞

　　NK細胞不需預先致敏就能殺傷腫瘤細胞，其作用不受MHC限制，也無腫瘤細胞特異性。NK細胞是一類在腫瘤發生早期起作用的效應細胞，是機體抗腫瘤的第一道防線。

　　(3)巨噬細胞

　　巨噬細胞在抗腫瘤免疫中既是抗原呈遞細胞，也是殺傷腫瘤的效應細胞，其殺傷機制有：①與腫瘤細胞結合后通過釋放溶酶體直接殺傷腫瘤細胞;②處理和提呈腫瘤抗原，并通過產生IL-1和IL-12等激活T細胞;③通過特異性IgGFc受體介導ADCC效應;④分泌TNF、一氧化氮等間接殺傷腫瘤細胞。

　　第80題

　　試題答案：E

　　第81題

　　試題答案：D

　　第82題

　　試題答案：A

　　第83題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：Crohn病的臨床表現;

　　本病起病緩慢，病程較長。多數急性起病，表現為急腹癥，類似闌尾炎或腸梗阻。多數患者因病理改變、病變部位、病程不同，而致臨床表現、病情輕重、病程發展在個例差別較大。

　　1.腹痛

　　常位于右下腹或臍周，餐后發生，多為痙攣性陣痛，腸鳴音增加，排便后暫時緩解。可呈持續性腹痛，壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或有腹腔內膿腫形成。有時為全腹劇痛，伴腹肌緊張，系病變腸段急性穿孔所致。腹痛也常由部分或完全性腸梗阻引起。

　　2.腹瀉

　　病變腸段的炎癥、蠕動增加及繼發性吸收不良是腹瀉的主要原因。腹瀉先是間歇性發作，病程后期轉為持續性。糞便糊狀，多無膿血或粘液;病變涉及結腸下段或肛門直腸者，有粘液血便，伴里急后重。

　　3.發熱

　　腸道炎癥或繼發性感染引起。多呈間歇性低熱或中等度熱，少數為弛張高熱。

　　4.瘺管形成

　　潰瘍穿孔至腸外組織或器官，形成瘺管。內瘺可通向其他腸段、腸系膜、膀胱、輸尿管、陰道、腹膜后等處，外瘺通向腹壁或肛周皮膚。腸段間內瘺加重腹瀉、營養不良，使全身情況惡化。腸瘺通向的組織與器官因糞便污染而致繼發性感染。

　　5.腹塊

　　因腸粘連、腸壁與腸系膜增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫形成，常可捫及腹塊，以右下腹與臍周為多見。腫塊邊緣一般不很清楚，質地中等，有壓痛，因粘連而多固定。

　　6.肛門直腸周圍病變

　　部分患者有肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等。

　　7.全身性與腸外表現

　　嚴重患者有明顯消瘦，貧血，低蛋白血癥，骨質疏松。急性發作與重癥者有水、電解質平衡紊亂。未成年患者有生長發育障礙。部分病人有腸外表現，如杵狀指、關節炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔粘膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、血管炎、慢性活動性肝炎或脾腫大等。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：鉤端螺旋體病的病原學及流行病學;

　　鉤端螺旋體病是由不同型別的致病性鉤端螺旋體引起的急性人畜共患傳染病。臨床表現輕重不一，以起病急驟、高熱、劇烈肌痛、結膜充血、彌漫性肺出血、肝腎功能損害為特征，而肺彌漫性出血、肝腎功能衰竭是主要致死原因。本病好發于7～9月，鼠、豬為主要傳染源，此外犬、牛、羊、貓、家禽也可作為傳染源，傳播途徑主要通過接觸帶菌動物的尿所污染的水或濕潤泥土，經皮膚、粘膜侵入，人群普遍易感，病后可獲得較強的同型免疫力。

　　1.病原學

　　致病性鉤端螺旋體，屬于微需氧菌。

　　2.流行病學

　　(1)傳染源：鼠類和豬是兩大傳染源，我國南方及西南地區以帶菌鼠為主，北方和沿海平原以豬為主。

　　(2)傳播途徑：疫水傳播，鼠、豬帶菌尿液污染環境，人與疫水接觸，如游泳、捕魚、稻田作業，而鉤體經皮膚、粘膜進入體內，特別是洪水暴雨時帶菌的糞尿隨水漂流，擴大鉤端螺旋體的污染面，人們在抗洪防澇時往往形成暴發流行;直接接觸傳播，在飼養家畜過程中，接觸病畜的排泄物、污染物受到感染。

　　(3)人群易感性：所有人群普遍易感。

　　(4)流行特征：病例相對集中于夏秋收稻時或大雨洪水后，在氣溫較高地區則終年可見。本病以青壯年農民多見，其他接觸疫水機會多的漁民、礦工、屠宰工及飼養員等，也可感染得病。

　　第86題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：代謝性酸中毒;

　　代謝性酸中毒，是酸堿平衡失調中最為常見的一種。可分為陰離子間隙正常和增大兩種。陰離子間隙是指血漿中未被檢出的陰離子的量，正常值為10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有機酸組成。

　　1.病因

　　(1)AG正常的代謝性酸中毒，主要是HCO3-減少。①HCO3-丟失過多，如腹瀉、膽瘺、腸瘺、胰瘺等;②腎小管吸收HCO3-障礙;③應用大量含Cl-藥物，如氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸。

　　(2)AG增大的代謝性酸中毒：①組織缺氧或循環衰竭，如感染、休克等，產生大量丙酮酸和乳酸;②酮體增多，如饑餓性酮中毒、糖尿病酮癥;③腎功能不全。

　　2.臨床表現

　　(1)輕度者常被原發病癥狀所掩蓋;

　　(2)重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁;

　　(3)最突出的表現是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味;

　　(4)病人面部潮紅、心率加快、血壓偏低，可出現神志不清或昏迷;

　　(5)有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失;

　　(6)病人可出現心律不齊、急性腎功能不全或休克;

　　(7)尿液一般呈酸性。

　　3.診斷

　　根據病史和臨床表現，結合尿液檢查(多呈酸性)、CO2CP的測定，一般不難診斷。有條件時可進行血氣分析，通過pH、HCO3-、BE等均降低，并能準確判斷酸中毒的性質、嚴重程度及代償情況。血清Na+、K+和Cl-等的測定，對判斷病情也有幫助。

　　4.治療

　　主要在于祛除病因和糾正缺水，重度病人應補充堿性溶液。因機體有很強的調節能力，輕度酸中毒(HCO3- 16～18mmol/L)，常可自行糾正，不必補充堿劑。若酸中毒較重，或病因一時難以祛除，則應給予堿性藥物，臨床上常用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉，其用量可根據CO2CP或血HCO3-的測定值來計算，公式如下：

　　需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測定值(mmol/L)]

　　×體重(㎏)×0.2

　　已知每毫升5%碳酸氫鈉含HCO3-0.6mmol(每毫升11.2%乳酸鈉含HCO3-1.0mmol)，據此即可計算出碳酸氫鈉的實際需要量。為防止補堿過量，首次先補計算量的1/2～2/3，以后再根據臨床表現和HCO3-檢查結果確定是否需要繼續補堿。酸中毒糾正后，部分K+進入細胞內，還有一部分經腎排出，易引起低鉀血癥或使原已存在的低血鉀加重，應注意糾正。另外，少數病人可因補堿過多、過快使Ca2+減少而發生手足搐搦，需及時靜脈補充鈣劑。

　　第87題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　該患兒患的是先天性異位性孤立腎(腎在盆腔)，但將腎誤作盆腔腫塊切除造成去腎性尿閉。若術前作排泄性尿路造影、B超或CT檢查則可避免這一嚴重錯誤。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：急性腎衰竭的臨床表現;

　　腎排泄功能在數小時至數周內迅速減退，血尿素氮及血肌酐持續升高，肌酐清除率下降至低于正常一半時，引起水、電解質與酸堿平衡失調，以及氮質血癥，此時即為急性腎衰竭。

　　1.少尿或無尿期

　　腎小管壞死階段。成人24小時尿總量少于400ml為少尿;不足100ml為無尿。此期一般7～14日，平均5～6日，最長可達1個月以下。尿比重相對低而固定，一般在1.010～1.014之間，尿中常有蛋白、紅細胞和管型。

　　(1)水、電解質和酸堿堿平衡失調

　　①水中毒：少尿期或無尿期體內水分大量蓄積，造成高血壓、水中毒，產生腦水腫、肺水腫、心力衰竭。可表現為惡心嘔吐、頭暈嗜睡以至昏迷。

　　②高血鉀：因鉀提出受限，血鉀可迅速升高，達危險水平。如不及時糾正，可出現心律失常、心電圖異常，甚至心跳驟停。

　　③高鎂血癥：少尿或無尿時，高血鉀必然伴有高鎂血癥，當鎂升至3.0mmol/L時，可出現神經癥狀，如肌力減弱、昏迷、心電圖異常。

　　④高磷血癥和低鈣血癥：腎排泄磷減少，而轉向腸道排泄時，與鈣結成不溶解的磷酸鈣，影響鈣的吸收，從而出現低鈣血癥。可導致抽搐，加重高血鉀對心肌的損害。

　　⑤低鈉血癥：見于嘔吐、腹瀉等原因造成的鈉丟失過多;鈉輸入過少與水潴留;“鈉泵”效應下降，使細胞外液鈉含量下降;腎小管再吸收鈉的功能障礙。

　　⑥低氯血癥：氯伴隨鈉而丟失，嘔吐時氯的喪失量增大。

　　⑦酸中毒：因酸性代謝產物蓄積，腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，造成代謝性酸中毒。

　　(2)代謝產物積聚

　　蛋白質代謝產物不能經腎排泄，含氮物質積聚于血中而呈現氮質血癥，表現為血中尿素氮、肌酐升高。同時血內酚、胍等毒性物質也增多，形成尿毒癥。表現為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、煩躁倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷等癥狀。

　　(3)出血傾向

　　血小板因子Ⅲ的不足與缺陷，使毛細血管脆性增加;肝功能損害，凝血酶原時間延長，常有皮下、口腔粘膜、齒齦及胃腸道出血，加重血鉀和尿素氮的升高，甚至出現彌散性血管內凝血。

　　2.多尿期

　　在少尿或無尿后的9～14日，如24小時內尿量增加至400ml以上，即為多尿期的開始，一般每日尿量可達3000ml以上。此期約14日，尿量可突然增加，逐步增加或緩慢增加，后者預后不良。多尿期腎功能尚未完全恢復，主要并發癥是低血鉀與感染。多尿期后病人體質虛弱，仍有失調與貧血，需待數月才能恢復正常。

　　第88題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性膽囊炎及其臨床表現;

　　約90%～95%的急性膽囊炎發生于膽囊結石病人中。婁結石引起膽囊管梗阻時，膽汁淤積，細菌繁殖發生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結石性膽囊炎，是由于膽囊血運障礙、繼發膽汁積存合并感染或致病菌自血循環傳播引起。急性膽囊炎發作后，可從單純性炎癥進展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現如下：

　　女性多見，男女發病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5。多數病人發作前曾有膽囊疾病的表現。急性發作的典型過程表現為突發右上腹陣發性絞痛，常在飽餐、進油膩食物后，或在夜間發作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發展，疼痛可轉為持續性并陣發性加劇。幾乎每個急性發作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發熱、通常無畏寒，如出現明顯寒戰、高熱，表示病情加重或已發生并發癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進入循環，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續，表示有膽總管結石并梗阻的可能。

　　體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發展較慢，大網膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊;如病變發展快，膽囊發生壞死、穿孔，可出現彌漫性腹膜炎表現。

　　實驗室檢查：85%的病人有輕度白細胞升高[(12～15)×109/L)。血清轉氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像學檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內結石光團，其對急性結石性膽囊炎診斷的準確率為65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　第89題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：大腦半球腫瘤的臨床表現;

　　1.一般表現

　　顱內壓增高癥狀在大多數顱內腫瘤病例中都會出現，癥狀的發慌通常呈慢性、進行性加重過程，少數可有中間緩解期;當腫瘤囊性變和瘤內出血時，可表現為急性顱內壓增高，嚴重者或腫瘤晚期者常有腦疝形成。這常是導致病人死亡的直接原因。

　　2.局部癥狀和體征

　　位于大腦半球功能區附近的腫瘤可表現有神經系統定位體征，是由于腫瘤壓迫或侵犯鄰近腦神經組織所引起。常見的臨床癥狀有以下幾種：

　　(1)精神癥狀，主要是人格改變和記憶力減退，最常見額葉腫瘤。

　　(2)癲癇發作，包括全身性大發作和局限性發作，特別以額、頂、顳葉的腫瘤為多見。

　　(3)椎體束損害癥狀，進行性運動功能障礙，一個或多個肢體的無力、癱瘓、肌張力增高、反射亢進等。

　　(4)進行性感覺障礙，如偏身感覺障礙、深感覺及辨別覺的障礙。

　　(5)失語，分為運動性和感覺性失語兩種基本類型，見于優勢大腦半球腫瘤，通常右利者為左半球。

　　(6)視野改變，顳葉深部和枕葉腫瘤影響視輻射神經纖維，可出現視野缺損、同向偏盲等改變。

　　3.起病方式

　　(1)緩慢發展的神經功能障礙，如一側肢體的肌力減弱，進行性偏身感覺障礙、進行性視力下降等。

　　(2)以反復發作的癲癇起病。

　　急性起病，如突發的腦疝或卒中樣起病，主要系腫瘤發生出血、壞死、囊變的結果。

　　4.診斷

　　(1)當出現顱內壓增高及神經系統局灶癥狀和體征時應高度懷疑顱內腫瘤的可能。

　　(2)進一步CT或MRI檢查可確定診斷。

　　5.治療

　　一般需要手術治療。

　　第90題

　　試題答案：D

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：21-三體綜合征的鑒別診斷;

　　典型病例根據其特殊面容、皮膚紋理特點和智能低下，即可確定診斷。嵌合型患兒、新生兒或癥狀不典型的智能低下患兒都應作染色體核型分析鑒別。

　　本病應與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別，后者在出生后可有嗜睡、哭聲嘶啞、喂養困難、腹脹、便秘等癥狀，舌大而厚，但無本癥的特殊面容。可檢測血清TSH，T4和染色體核型分析進行鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現;

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發生率愈高。

　　2.臨床表現

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　體格發育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發育和性發育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關節可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發生率較正常兒增高、性發育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發生率增高等。

　　第92題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：幾種類型腸炎的臨床特點;

　　1.輪狀病毒腸炎

　　輪狀病毒是秋、冬季小兒腹瀉最常見的病原。本病多見于6～24個月的嬰幼兒，大于4歲者少見。男多于女。潛伏期為1～3天，起病急，常伴有發熱和上呼吸道感染癥狀，一般無明顯中毒癥狀。患兒在病初即發生嘔吐，常先于腹瀉。大便次數增多，水樣或蛋花湯樣，無腥臭味。常出現脫水和酸中毒癥狀。本病為自限性疾病，數日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，不喂乳類的患兒恢復更快。病程約3～8天，少數較長。大便鏡檢偶有少量白細胞。感染后1～3天大便中即有大量病毒排出，最長可達6天。血清抗體一般在感染后3周上升。

　　2.大腸桿菌腸炎：多發生在氣溫較高的季節，5～8月份為多。

　　(1)致病性大腸桿菌腸炎：潛伏期2～2天，起病較緩。大便每日5～10余次，量中等，呈黃綠色或蛋花樣稀便伴較多粘液，有發霉臭味;鏡檢有少量白細胞。常伴嘔吐，輕癥無發熱及全身癥狀，嚴重者可伴發熱、脫水及電解質紊亂。病程約1～2周，體弱兒病程遷延。

　　(2)產毒性大腸桿菌腸炎：潛伏期1～2天，起病較急。臨床癥狀與致病性大腸桿菌腸炎相似。

　　(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：潛伏期18～24小時，起病急，腹瀉頻繁，大便呈粘凍狀，帶膿血。常伴惡心、嘔吐高熱、腹痛和里急后重，可出現嚴重的中毒癥狀甚至休克。

　　(4)出血性大腸桿菌腸炎：大便次數增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味;大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。伴腹痛，個別病例可伴發溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。

　　(5)粘附性大腸桿菌腸炎;多見于嬰幼兒，發熱、腹瀉，大便為黃色稀水狀。

　　3.空腸彎曲菌腸炎

　　潛伏期約2～11天。全年均可發病，多見于夏季，可散發或暴發流行。6個月～2歲嬰幼兒發病率高，為人畜共患的疾病，以侵襲性感染為主。癥狀與細菌性痢疾相似。

　　4.耶爾森菌小腸結腸炎

　　多發生在冬春季節，可散發或暴發流行;動物是重要的傳染源，以糞-口途徑傳播為主，常累及嬰兒和兒童。癥狀因年齡而異小于5歲患兒以急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便伴時急后重，大便鏡檢有紅細胞、白細胞。大于5歲患兒除腹瀉外，可伴發熱、頭痛、嘔吐、腹痛(多由腸系膜淋巴結炎所致)，甚至與闌尾炎相似，亦可引起咽痛和淋巴結炎。由產生腸毒素菌株引起者，可出現頻繁水瀉和脫水。嚴重病例可發生腸穿孔和腹 膜炎。病程一般1～3周，少數可遷延數月。

　　5.鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎

　　全年均有發生，夏季發病率高，絕大多數患兒為小于2歲的嬰幼兒，新生兒和<1歲嬰兒尤易感染，常引起暴發流行。臨床表現輕重不一，發病較急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹、發熱;大便每天數次至數10次，稀糊狀、帶有粘液甚至膿血，性質多變，有特殊臭味;鏡檢有紅、白細胞和膿細胞。嚴重者可出現脫水、酸中毒、全身中毒癥狀，甚至發生休克;亦可引起敗血癥、腦脊髓膜炎。病程遷延，有并發癥者可長達數周。帶菌率高，部分患兒病后排菌可達2個月以上。

　　6.抗生素誘發的腸炎

　　長期應用廣譜抗生素可使腸道菌群失調，使腸道內耐藥的金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌、某些梭狀芽胞桿菌和白色念珠菌等大量繁殖引起腸炎。發病多在持續用藥二三周后，亦有短至數日者。體弱、嚴重的原發病、長期應用腎上腺皮質激素或抗癌藥，或免疫功能低下者更易發病。嬰幼兒病情多較重。

　　(1)金黃色葡萄球菌腸炎：原發性者少見。它是細菌侵襲腸壁和產生腸毒素所致。主要癥狀為腹瀉，輕癥日瀉數次，停藥后即逐漸恢復：重癥腹瀉頻繁，大便有腥臭味，呈黃或暗綠色，水樣，粘液較多，少數為血便。可出現脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛和不同程度的中毒癥狀如發熱、惡心、嘔吐、乏力、譫妄，甚至休克。大便鏡檢有大量膿細胞和成簇的革蘭陽性球菌，培養有金葡菌生長，凝固酶試驗陽性。

　　(2)假膜性小腸結腸炎：由難辨梭狀芽胞桿菌引起。除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖苷類抗生素外，幾乎各種抗生素均可誘發本病，可在用藥1周內或遲至停藥后4～6周發病。亦見于外科術后，、腸梗阻、腸套疊、巨結腸和腎衰等衰弱患者。

　　主要癥狀為腹瀉，輕癥每日大便數次，停抗生素后即很快痊愈。重癥頻瀉，大便為黃或黃綠色，水樣，可有假膜排出，少數大便帶血。可出現脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和中毒癥狀，嚴重者可發生休克。對可疑病例可行直腸鏡和乙狀結腸鏡檢查。大便做厭氧菌培養、組織培養法檢測細胞毒素可協助確診。

　　(3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌所致，常伴鵝口瘡。大便次數增多，稀黃，泡沫較多，帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)，偶見血便，鏡檢可見真菌芽生細胞和假菌絲。做大便真菌培養進行鑒別。

　　第93題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發;如在激素用藥過程中出現上述變化為反復;⑥頻復發和頻反復指半年內復發或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發急感染等可引發腎上腺皮質危象。一旦發生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現，成人后表現為少精或無精不孕其他尚可能出現脫發，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第94題

　　試題答案：C

　　第95題

　　試題答案：B

　　第96題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：求醫與遵醫行為;

　　1.求醫行為

　　(1)概念：求醫行為指人們發覺癥狀后尋求醫療幫助的行為。

　　(2)求醫的原因

　　①軀體原因自我感覺不適或病痛影響社會生活，個人無法解除。

　　②心理原因現實生活中受到某些精神刺激，產生心理反應，導致求醫行為。

　　③社會原因社會公害病、傳染病等對社會保健產生現實的或潛在的危害，或出于保健需要而導致求醫行為。

　　(3)求醫類型

　　①主動求醫型個體產生不適感或病感，自覺作出決定。

　　②被動求醫型由病人的家長、家屬或他人作出求醫的決定。

　　③強制求醫型本人不愿求醫，但對本人或社會人群健康構成危害而強制其求醫。

　　(4)影響求醫行為的因素

　　①對癥狀或癥狀的主觀感受：癥狀的強度與持久性;癥狀對人身心功能的干擾;癥狀發生的部位;癥狀對人正常活動的影響。

　　②癥狀的性質和程度。

　　③心理社會因素影響：經濟狀況和醫療保健體系等。

　　2.遵醫行為

　　(1)概念：遵醫行為遵從醫護人員的醫囑進行檢查、治療和預防疾病的行為稱為遵醫行為。

　　(2)影響遵醫行為的因素

　　①病人的人口統計學特點：如年齡、性別、社會經濟狀況等;

　　②所患疾病的嚴重程度、持續時間;

　　③治療計劃的特點：如用藥方式、治療方案的復雜程度;

　　④醫患關系的特點：包括病人對醫生的信任與滿意程度等;

　　⑤病人的社會行為特點：如家庭的影響等。

　　(3)提高遵醫率的方法

　　①建立融洽、合作的醫患關系;

　　②指導、糾正病人對檢查及防治措施的錯誤認識和不正確的觀念;

　　③通過耐心解釋、反復說明，提高病人對醫囑的理解和執行效果;

　　④采用必要的心理行為技術促進病人對醫囑的嚴格執行，如訂立協議、自我監測、刺激控制法等。

　　第97題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：權利與義務;

　　倫理的權利與義務概念同政治法律上的權利與義務概念既有聯系，又有區別。在政治法律范圍內，權利和義務是相對應的。公民或法人盡到了自己的義務，就可以依法行使的一定的權利、享受一定的利益。在道德領域，義務與權利同樣是相對應的，但倫理學強調義務不以權利為前提。在道德領域，處理權利義務的關系時，不能把二者的關系絕對化、簡單化，不能認為有權利就盡義務，沒有權利就放棄責任。如果把獲得權利看成是義務的條件，把得到某種權利作為盡義務的前提，就不是真正的履行道德義務，就不可能實現道德義務和權利的統一。醫德范疇中的權利指的是醫患雙方在醫學道德允許的范圍內可以行使的權力和應享受的利益。它既指醫務人員行使的權利、承擔的義務，也包括病人應該享受的利益。

　　1.醫生的道德權利：一般來說，法律權利本身也是道德權利，《中華人民共和國執業醫師法》第21條規定的法律權利就是醫師的道德權利：醫師在執業活動中享有下列權利：

　　(1)在注冊的執業范圍內，進行醫學檢查、疾病調查、醫學處置、出具相應的醫學證明文件;選擇合理的醫療、預防、保健方案;

　　(2)按照國務院衛生行政部門規定的標準，獲得與本人執業活動相當的醫療設備基本條件;

　　(3)從事醫學研究、學術交流，參加專業學術團體;

　　(4)參加專業培訓，接受繼續醫學教育;

　　(5)在執業活動中，人格尊嚴、人身安全不受侵犯;

　　(6)獲取工資報酬和津貼，享受國家規定的福利待遇;

　　(7)對所在機構的醫療、預防、保健工作和衛生行政部門的工作提出建議，依法參與所在機構的民主管理。

　　2.醫生行使權利時具有三個顯著特點：

　　(1)行使權利的自主性。醫生的診治權是不受他人的指使和控制，而是出于維護病人的健康和整個社會所賦予的醫學目的，是完全自主的;

　　(2)行使權利的權威性。權威性是由醫生職業的嚴肅性和醫術的科學性決定的;

　　(3)行使權利的特殊性。為了診治的需要，醫生有權得到關于病人的現病史、既往病史、遺傳史、生活方式甚至能與疾病的診斷有關的個人隱私等信息。醫生有宣告病人的死亡權，這種權利是受法律保護的。

　　另外，醫生還享有更廣泛的道德權利，最主要的是特殊的干涉權，即醫生在特殊情況下，限制患者的自主權利，以確保患者自身、他人和社會的權益，醫生的這個權利稱為“醫生的特殊干涉權”。但是，醫生的特殊干涉權不是任意行使的，只有當患者自主性與生命價值原則、有利原則、公正原則以及社會公益發生矛盾時，醫生使用這種權利才是正確的。特殊干涉權只有在以下范圍內才有效：

　　(1)精神病患者、自殺未遂等患者拒絕治療時，甚至患者想要或正在自殺時可強迫治療或采取約束措施控制其行為;

　　(2)對需要進行隔離的傳染病患者的隔離;

　　(3)在進行人體試驗性治療時，雖然患者已知情同意，但在出現高度危險的情況時，醫生必須中止試驗以保護患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但當了解后很可能不利于診治或產生不良影響時，醫生有權隱瞞真相。

　　3.醫生的道德義務：《申華人民共和國執業醫師法》第22條規定的醫師的法律義務，同時也是基本的道德義務。這些道德義務包括：

　　(1)遵守法律、法規，遵守技術操作規范;

　　(2)樹立敬業精神，遵守職業道德，履行醫師職責，盡職盡責為患者服務;

　　(3)關心、愛護、尊重患者，保護患者的隱私;

　　(4)努力鉆研業務，更新知識，提高專業技術水平;

　　(5)宣傳衛生保健知識，對患者進行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等條中還規定了醫師不得拒絕急救處置、對患者交代病情時避免引起對患者的精神壓力、產生不利的后果、不得利用職務之便獲取不當利益、遇有災情疫情等威脅人民生命健康的緊急情況時應服從衛生行政部門的調遣和及時向有關部門上報等義務。

　　第98題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：權利與義務;

　　倫理的權利與義務概念同政治法律上的權利與義務概念既有聯系，又有區別。在政治法律范圍內，權利和義務是相對應的。公民或法人盡到了自己的義務，就可以依法行使的一定的權利、享受一定的利益。在道德領域，義務與權利同樣是相對應的，但倫理學強調義務不以權利為前提。在道德領域，處理權利義務的關系時，不能把二者的關系絕對化、簡單化，不能認為有權利就盡義務，沒有權利就放棄責任。如果把獲得權利看成是義務的條件，把得到某種權利作為盡義務的前提，就不是真正的履行道德義務，就不可能實現道德義務和權利的統一。醫德范疇中的權利指的是醫患雙方在醫學道德允許的范圍內可以行使的權力和應享受的利益。它既指醫務人員行使的權利、承擔的義務，也包括病人應該享受的利益。

　　1.醫生的道德權利：一般來說，法律權利本身也是道德權利，《中華人民共和國執業醫師法》第21條規定的法律權利就是醫師的道德權利：醫師在執業活動中享有下列權利：

　　(1)在注冊的執業范圍內，進行醫學檢查、疾病調查、醫學處置、出具相應的醫學證明文件;選擇合理的醫療、預防、保健方案;

　　(2)按照國務院衛生行政部門規定的標準，獲得與本人執業活動相當的醫療設備基本條件;

　　(3)從事醫學研究、學術交流，參加專業學術團體;

　　(4)參加專業培訓，接受繼續醫學教育;

　　(5)在執業活動中，人格尊嚴、人身安全不受侵犯;

　　(6)獲取工資報酬和津貼，享受國家規定的福利待遇;

　　(7)對所在機構的醫療、預防、保健工作和衛生行政部門的工作提出建議，依法參與所在機構的民主管理。

　　2.醫生行使權利時具有三個顯著特點：

　　(1)行使權利的自主性。醫生的診治權是不受他人的指使和控制，而是出于維護病人的健康和整個社會所賦予的醫學目的，是完全自主的;

　　(2)行使權利的權威性。權威性是由醫生職業的嚴肅性和醫術的科學性決定的;

　　(3)行使權利的特殊性。為了診治的需要，醫生有權得到關于病人的現病史、既往病史、遺傳史、生活方式甚至能與疾病的診斷有關的個人隱私等信息。醫生有宣告病人的死亡權，這種權利是受法律保護的。

　　另外，醫生還享有更廣泛的道德權利，最主要的是特殊的干涉權，即醫生在特殊情況下，限制患者的自主權利，以確保患者自身、他人和社會的權益，醫生的這個權利稱為“醫生的特殊干涉權”。但是，醫生的特殊干涉權不是任意行使的，只有當患者自主性與生命價值原則、有利原則、公正原則以及社會公益發生矛盾時，醫生使用這種權利才是正確的。特殊干涉權只有在以下范圍內才有效：

　　(1)精神病患者、自殺未遂等患者拒絕治療時，甚至患者想要或正在自殺時可強迫治療或采取約束措施控制其行為;

　　(2)對需要進行隔離的傳染病患者的隔離;

　　(3)在進行人體試驗性治療時，雖然患者已知情同意，但在出現高度危險的情況時，醫生必須中止試驗以保護患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但當了解后很可能不利于診治或產生不良影響時，醫生有權隱瞞真相。

　　3.醫生的道德義務：《申華人民共和國執業醫師法》第22條規定的醫師的法律義務，同時也是基本的道德義務。這些道德義務包括：

　　(1)遵守法律、法規，遵守技術操作規范;

　　(2)樹立敬業精神，遵守職業道德，履行醫師職責，盡職盡責為患者服務;

　　(3)關心、愛護、尊重患者，保護患者的隱私;

　　(4)努力鉆研業務，更新知識，提高專業技術水平;

　　(5)宣傳衛生保健知識，對患者進行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等條中還規定了醫師不得拒絕急救處置、對患者交代病情時避免引起對患者的精神壓力、產生不利的后果、不得利用職務之便獲取不當利益、遇有災情疫情等威脅人民生命健康的緊急情況時應服從衛生行政部門的調遣和及時向有關部門上報等義務。

　　第99題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：權利與義務;

　　倫理的權利與義務概念同政治法律上的權利與義務概念既有聯系，又有區別。在政治法律范圍內，權利和義務是相對應的。公民或法人盡到了自己的義務，就可以依法行使的一定的權利、享受一定的利益。在道德領域，義務與權利同樣是相對應的，但倫理學強調義務不以權利為前提。在道德領域，處理權利義務的關系時，不能把二者的關系絕對化、簡單化，不能認為有權利就盡義務，沒有權利就放棄責任。如果把獲得權利看成是義務的條件，把得到某種權利作為盡義務的前提，就不是真正的履行道德義務，就不可能實現道德義務和權利的統一。醫德范疇中的權利指的是醫患雙方在醫學道德允許的范圍內可以行使的權力和應享受的利益。它既指醫務人員行使的權利、承擔的義務，也包括病人應該享受的利益。

　　1.醫生的道德權利：一般來說，法律權利本身也是道德權利，《中華人民共和國執業醫師法》第21條規定的法律權利就是醫師的道德權利：醫師在執業活動中享有下列權利：

　　(1)在注冊的執業范圍內，進行醫學檢查、疾病調查、醫學處置、出具相應的醫學證明文件;選擇合理的醫療、預防、保健方案;

　　(2)按照國務院衛生行政部門規定的標準，獲得與本人執業活動相當的醫療設備基本條件;

　　(3)從事醫學研究、學術交流，參加專業學術團體;

　　(4)參加專業培訓，接受繼續醫學教育;

　　(5)在執業活動中，人格尊嚴、人身安全不受侵犯;

　　(6)獲取工資報酬和津貼，享受國家規定的福利待遇;

　　(7)對所在機構的醫療、預防、保健工作和衛生行政部門的工作提出建議，依法參與所在機構的民主管理。

　　2.醫生行使權利時具有三個顯著特點：

　　(1)行使權利的自主性。醫生的診治權是不受他人的指使和控制，而是出于維護病人的健康和整個社會所賦予的醫學目的，是完全自主的;

　　(2)行使權利的權威性。權威性是由醫生職業的嚴肅性和醫術的科學性決定的;

　　(3)行使權利的特殊性。為了診治的需要，醫生有權得到關于病人的現病史、既往病史、遺傳史、生活方式甚至能與疾病的診斷有關的個人隱私等信息。醫生有宣告病人的死亡權，這種權利是受法律保護的。

　　另外，醫生還享有更廣泛的道德權利，最主要的是特殊的干涉權，即醫生在特殊情況下，限制患者的自主權利，以確保患者自身、他人和社會的權益，醫生的這個權利稱為“醫生的特殊干涉權”。但是，醫生的特殊干涉權不是任意行使的，只有當患者自主性與生命價值原則、有利原則、公正原則以及社會公益發生矛盾時，醫生使用這種權利才是正確的。特殊干涉權只有在以下范圍內才有效：

　　(1)精神病患者、自殺未遂等患者拒絕治療時，甚至患者想要或正在自殺時可強迫治療或采取約束措施控制其行為;

　　(2)對需要進行隔離的傳染病患者的隔離;

　　(3)在進行人體試驗性治療時，雖然患者已知情同意，但在出現高度危險的情況時，醫生必須中止試驗以保護患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但當了解后很可能不利于診治或產生不良影響時，醫生有權隱瞞真相。

　　3.醫生的道德義務：《申華人民共和國執業醫師法》第22條規定的醫師的法律義務，同時也是基本的道德義務。這些道德義務包括：

　　(1)遵守法律、法規，遵守技術操作規范;

　　(2)樹立敬業精神，遵守職業道德，履行醫師職責，盡職盡責為患者服務;

　　(3)關心、愛護、尊重患者，保護患者的隱私;

　　(4)努力鉆研業務，更新知識，提高專業技術水平;

　　(5)宣傳衛生保健知識，對患者進行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等條中還規定了醫師不得拒絕急救處置、對患者交代病情時避免引起對患者的精神壓力、產生不利的后果、不得利用職務之便獲取不當利益、遇有災情疫情等威脅人民生命健康的緊急情況時應服從衛生行政部門的調遣和及時向有關部門上報等義務。

　　第100題

　　試題答案：C

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