第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第67題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：維生素D缺乏性佝僂病的臨床表現;

　　本病好發于3月～2歲小兒，主要表現為生長中的骨骼改變、肌肉松弛和神經興奮性病癥。臨床上分為初期、激期、恢復期和后遺癥期，初期和激期統稱為活動期。

　　1.初期

　　多見于6個月以內，特別是小于3個月的嬰兒，主要表現為神經興奮性增高：易激惹、煩躁、睡眠不安、夜驚、多汗(與季節無關)，因煩躁及頭部多汗致嬰兒常搖頭擦枕，出現枕禿。此期常無明顯骨骼改變，X線片檢查多正常，或僅見臨時鈣化帶稍模糊。血生化檢查改變輕微：血鈣濃度正�；蛏缘�，血磷濃度降低，鈣磷乘積稍低(30～40)，堿性磷酸酶增高或正常。

　　2.激期

　　除初期癥狀外，主要表現為骨骼改變和運動機能發育遲緩。骨骼改變往往在生長最快的部位最明顯，故不同年齡有不同的骨骼表現。

　　(1)骨骼改變

　　頭部：①顱骨軟化;多見于3～6個月嬰兒，因此時顱骨發育最快，軟化部分常發生在枕骨或頂骨中央，約6個月時顱骨軟化逐漸消失;②方顱：多見于8～9個月以上小兒，由于骨樣組織增生致額骨及頂骨雙側呈對稱性隆起，形成方顱，重者可呈鞍狀、十字狀顱形;③前囟增大及閉合延遲：重者可延遲至2～3歲方閉合;④出牙延遲：可遲至1歲出牙，有時出牙順序顛倒，牙齒缺乏釉質，易患齲齒。

　　胸廓：胸廓畸形多發生于1歲左右小兒，其表現不：①肋骨串珠;②肋膈溝(赫氏溝);③雞胸或漏斗胸。

　　四肢：①腕踝畸形：多見于6月以上小兒，腕和踝部骨骺處膨大，狀似手鐲或腳鐲;②下肢畸形：見于1歲左右站立行走后小兒，由于骨質軟化和肌肉關節松弛，在立、走的重力影響下可出現“O”形腿或“X”形腿。1歲內小兒可有生理性彎曲，故僅對1歲以上小兒，才作下肢畸形檢查。

　　其他：學坐后可引起脊柱后突或側彎，重癥者可引起骨盆畸形，形成扁平骨盆。

　　(2)全身肌肉松弛：患兒肌張力低下，頭項軟弱無力，坐、立、行等運動功能發育落后，腹肌張力低下致腹部膨隆如蛙腹。

　　(3)其他：大腦皮層功能異常，條件反向形成緩慢，表情淡漠，語言發育遲緩，免疫力低下，常伴發感染，可有貧血、脾大等表現。

　　(4)血生化及骨骼X線改變：血清鈣稍降低，血磷明顯降低，鈣磷乘積常低于30，堿性磷酸酶明顯增高。X線檢查干骺端臨時鈣化帶模糊或消失，呈毛刷樣，并有杯口狀改變;骺軟骨明顯增寬，骨骺與干骺端距離加大;骨質普遍稀疏，密度減低，可有骨干彎曲或骨折。

　　3.恢復期

　　經適當治療后患兒臨床癥狀減輕至消失，精神活潑，肌張力恢復。血清鈣磷濃度數天內恢復正常 ，鈣磷乘積亦漸正常，堿性磷酸酶4～6周恢復正常。X線表現于2～3周后即有改善，臨時鈣化帶重新出現，逐漸致密并增寬，骨質密度增濃，逐步恢復正常。

　　4.后遺癥期

　　多見于3歲以后小兒，臨床癥狀消失，血生化及骨骼X線檢查正常，僅遺留不同程度的骨骼畸形，輕或度佝僂病治療后很少留有骨骼改變。

　　第68題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點18：病毒性肺炎的特點;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多見于2歲以內，尤以3～6個月嬰兒多見，發病季節隨地理區域而異常于上呼吸道感染后2～3天出現干咳，低～中度發熱，呼吸困難，喘憋為突出表現，2～3天后病情可逐漸加重，出現呼吸增快、三凹征和鼻翼動，嚴重者可有發紺。肺部聽診可聞及多量哮鳴音、呼氣性喘鳴，有時伴呼吸音減弱，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　臨床上有兩種類型：

　　(1)毛細支氣管炎：臨床表現如上述，但中毒癥狀不嚴重，當毛細支氣管接近于完全梗阻時，呼吸音可明顯減低，在喘憋發作時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張;

　　(2)間質性肺炎：常在滲出性基礎上發病，全身中毒癥狀較重，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

　　2.腺病毒肺炎

　　為腺病毒所致。3、7兩型是引起腺病毒肺炎的主要病原體，11、21型次之。主要病理改變為支氣管和肺泡間質炎，嚴重者病灶互相融合，氣管支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質的嚴重炎性病變，往往病情嚴重，病程遷延，易引起肺功能損害及其他系統功能障礙。本病多見于6～24個月小兒，驟起稽留高熱，萎靡嗜睡，面色蒼白，咳嗽較劇，頻咳或陣咳，可出現喘憋、呼吸困難、發紺等。肺部體征出現較晚，發熱4～5日后開始呈現濕羅音，以后因肺部病變融合而出現肺實變體征。少數患兒并發滲出性胸膜炎。

　　X線特點：

　　(1)肺體征不明顯時，即可出現X線改變;

　　(2)大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，肺氣腫多見;

　　(3)病灶吸收緩慢，需數周至數月。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網織紅細胞數正常或輕度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。

　　第70題

　　試題答案：B

　　第71題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：亞急性感染性心內膜炎;

　　1.病因

　　常為毒力較弱的細菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心臟的病理變化

　　常發生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發或多發，極易脫落而發生栓塞。贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞構成，細菌菌落常包囊在贅生物的內部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考點3：原發性高血壓;

　　原發性高血壓累及全身的細小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現為細動脈硬化，細動脈內皮下有均勻紅染的蛋白性物質沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現為左心室向心性肥大，爾后代償失調發生左心室離心性肥大，表現為心腔擴張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發生萎縮，局部纖維結締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細動脈發生玻璃樣變，并可發生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發癥，腦出血主要發生在基底節和內囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關)，其次為大腦白質、腦橋和小腦，出血區域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側腦室。高血壓出現的腦軟化是血管供血減少的結果。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：多巴胺的藥理作用;

　　1.心臟

　　多巴胺具有直接激動心臟用受體作用及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加。對心率影響與劑量有關，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。

　　2.血管及血壓

　　激動血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關。當本品大劑量給藥時，主要表現為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動α受體結果。

　　3.腎臟

　　擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考點2：去甲腎上腺素的臨床應用及不良反應;

　　1.臨床應用

　　(1)休克：早期神經源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應用僅為暫時維持措施，切不可長時間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環障礙加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀釋后口服，可使食管或胃內的血管收縮而止血。

　　2.不良反應

　　(1)局部組織缺血壞死：靜滴時間過長、劑量過大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時如出現外漏應立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤注射，以擴張局部血管。

　　(2)急性腎衰竭：用量過大或用藥時間過長均可造成腎臟血管強烈收縮，出現少尿、無尿和腎實質損傷，故用藥期間應使尿量維持在每小時25m1以上。

　　第73題

　　試題答案：E

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機體注射抗原性物質(疫苗)，使機體免疫系統因受抗原刺激而產生體液和細胞免疫應答的過程。此種免疫應答出現較晚，接種后1～4周才能產生，維持時間較長可達半年至數年，故多用于疾病的預防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細胞因子等制劑，直接注入機體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　　①減毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　�、谒谰�(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　　③類毒素

　　為細菌外毒素經0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯疫苗。

　�、軄唵挝灰呙�

　　為使用化學方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　�、軩NA疫苗

　　是用DNA重組技術，將編碼病原菌表面某種具有保護性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　�、倏苟舅兀喝缙苽L、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　�、谔ケP球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質炎)的緊急預防接種。

　�、奂毎庖咧苿喝缂毎蜃拥取�

　　第75題

　　試題答案：D

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質細胞)合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現惡病質。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第77題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質細胞)合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現惡病質。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第78題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：HLA-Ⅰ類抗原;

　　1.結構

　　HLA-Ⅰ類抗原分子由一條重鏈和一條輕鏈以非共價鍵連接組成。重鏈又稱α鏈，是人第6號染色體HLA-1類基因編碼的產物，為多態性糖蛋白，胞外部分包括α1.α2和α3三個功能區;輕鏈為非多態性β2微球蛋白，是人第15號染色體相應基因編碼的產物。HLA-Ⅰ類抗原分子分為4個區：

　　(1)肽結合區

　　是決定HLA-Ⅰ類抗原分子多態性即同種異型抗原決定簇存在的區域，由重鏈氨基端α1和α2功能區組成，由α1和α2功能區形成的肽結合槽是與抗原肽結合的部位。

　　(2)免疫球蛋白(Ig)樣區

　　由重鏈α3功能區和β2m構成，α3功能區與Ig恒定區具有同源性。Tc細胞表面CD8分子對HLA-Ⅰ類抗原識別結合的部位就位于α3功能區。β2m在Ig樣區與重鏈結合，其本身無同種異型抗原特異性，但對維持HLA-Ⅰ類抗原分子構型的穩定性具有重要意義。

　　(3)跨膜區

　　由25個氨基酸組成，以螺旋狀穿過細胞膜脂質雙層，借此將Ⅰ類抗原分子錨定在細胞膜上。

　　(4)胞質區

　　重鏈羧基末端約30個氨基酸位于胞質中，可能參與跨膜信號的傳遞。

　　2.分布

　　HLA-Ⅰ類抗原廣泛分布(表達)于體內各種有核細胞及血小板和網織紅細胞表面，而在神經細胞、成熟的紅細胞和滋養層細胞表面尚未檢出。此外，HLA-Ⅰ類抗原亦可出現于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等體液中，稱為分泌型或可溶性HLA-Ⅰ類抗原。

　　3.主要功能

　　識別和提呈內源性抗原多肽，與輔助受體CD8結合，對CIL的識別起限制作用。與誘導移植排斥反應有關，并參與胸腺細胞分化發育、參與抗原提呈啟動免疫應答。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：巨噬細胞;

　　巨噬細胞(Mφ)來自血液中單核細胞，內含溶酶體，具有粘附能力和強大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ類和Ⅱ類分子、IgG Fc受體(FcγRI)、C3b受體和多種細胞因子受體。Mφ的主要生物學功能有：

　　1.IgG抗體或C3b介導的免疫調理作用。

　　2.在IgG抗體介導下，發揮ADCC效應殺傷靶細胞。

　　3.加工處理和提呈抗原，激發免疫應答。

　　4.分泌細胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些補體系統成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，調節免疫應答，介導炎癥反應。

　　第80題

　　試題答案：C

　　第81題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：咳嗽與咳痰的臨床表現;

　　1.咳嗽的性質

　　咳嗽無痰或其量甚少為干性咳嗽，見于急性咽喉炎急性支氣管炎初期、胸膜炎、肺結核等�？人园橛刑狄悍Q濕性咳嗽，見于慢性支氣管炎肺炎、肺炎、支氣管擴張癥、肺膿腫和空洞性肺結核等。

　　2.咳嗽的時間與節律

　　突然出現的發作性咳嗽見于吸筵席刺激發生氣體所致急性咽喉炎、氣管與支氣管異物、百日咳或氣管、支氣管分叉部受壓(腫瘤或淋巴結腫大)等，少數支氣管哮喘也可表現為發作性咳嗽，尤其在嗅到異味時更易出現(咳嗽變異性哮喘)。長期慢性咳嗽多見于慢性氣道疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴張癥、慢性肺膿腫、肺結核等。此外，慢性支氣管炎、支氣管擴張慢性肺膿腫，咳嗽往往于清晨或夜間變動體位時加重，并伴咳痰;僅有咳嗽而無咳痰，不能診斷為慢性支氣管炎，后者與季節變換、寒冷密切相關。左心衰竭、肺結核夜間咳嗽明顯，可能與夜間肺瘀血加重、迷走神經興奮性增高有關。

　　3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特點。

　　(1)咳嗽聲音嘶�。阂娪诼晭а�、喉結核、喉癌與喉返神經麻痹等;

　　(2)金屬音調咳嗽。聲音高亢：見于主動脈瘤、縱隔腫瘤和肺癌壓迫氣管炎等;

　　(3)犬吠樣咳嗽，陣發性、連續咳嗽伴有回聲：見于會厭、喉部疾患，氣管受壓和百日咳等;

　　(4)咳聲低微甚或無聲：見于極度衰弱或聲帶麻痹。

　　4.痰的性狀和量

　　急性呼吸道感染時，痰量較少，慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主，合并感染時，粘度增加或轉為膿性，量亦增多;支氣管擴張癥、肺膿腫、支氣管-胸膜瘺時，痰量較多，且排痰與體位有關，靜置后分層;痰有惡臭氣味，示有厭氧菌感染：日咯數百至上千毫升漿液泡沫樣痰，應考慮彌漫性肺腑泡癌的可能。觀察痰的顏色，有助理判斷病因，黃色膿性，示有細菌感染;黃綠色或翠綠色痰，示有綠膿桿菌感染;微黃奶酪見于肺結核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牽拉成絲，提示念珠菌感染;痰呈黃桃樣乳狀，見于肺泡蛋白沉著癥;較多水樣痰液，內含粉皮樣物，提示肺棘球蚴病。

　　第82題

　　試題答案：E

　　第83題

　　試題答案：E

　　第84題

　　試題答案：B

　　第85題

　　試題答案：B

　　第86題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：代謝性酸中毒;

　　代謝性酸中毒，是酸堿平衡失調中最為常見的一種�？煞譃殛庪x子間隙正常和增大兩種。陰離子間隙是指血漿中未被檢出的陰離子的量，正常值為10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有機酸組成。

　　1.病因

　　(1)AG正常的代謝性酸中毒，主要是HCO3-減少。①HCO3-丟失過多，如腹瀉、膽瘺、腸瘺、胰瘺等;②腎小管吸收HCO3-障礙;③應用大量含Cl-藥物，如氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸。

　　(2)AG增大的代謝性酸中毒：①組織缺氧或循環衰竭，如感染、休克等，產生大量丙酮酸和乳酸;②酮體增多，如饑餓性酮中毒、糖尿病酮癥;③腎功能不全。

　　2.臨床表現

　　(1)輕度者常被原發病癥狀所掩蓋;

　　(2)重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁;

　　(3)最突出的表現是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味;

　　(4)病人面部潮紅、心率加快、血壓偏低，可出現神志不清或昏迷;

　　(5)有對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失;

　　(6)病人可出現心律不齊、急性腎功能不全或休克;

　　(7)尿液一般呈酸性。

　　3.診斷

　　根據病史和臨床表現，結合尿液檢查(多呈酸性)、CO2CP的測定，一般不難診斷。有條件時可進行血氣分析，通過pH、HCO3-、BE等均降低，并能準確判斷酸中毒的性質、嚴重程度及代償情況。血清Na+、K+和Cl-等的測定，對判斷病情也有幫助。

　　4.治療

　　主要在于祛除病因和糾正缺水，重度病人應補充堿性溶液。因機體有很強的調節能力，輕度酸中毒(HCO3- 16～18mmol/L)，�？勺孕屑m正，不必補充堿劑。若酸中毒較重，或病因一時難以祛除，則應給予堿性藥物，臨床上常用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉，其用量可根據CO2CP或血HCO3-的測定值來計算，公式如下：

　　需HCO3-的量(mmol/L)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測定值(mmol/L)]

　　×體重(㎏)×0.2

　　已知每毫升5%碳酸氫鈉含HCO3-0.6mmol(每毫升11.2%乳酸鈉含HCO3-1.0mmol)，據此即可計算出碳酸氫鈉的實際需要量。為防止補堿過量，首次先補計算量的1/2～2/3，以后再根據臨床表現和HCO3-檢查結果確定是否需要繼續補堿。酸中毒糾正后，部分K+進入細胞內，還有一部分經腎排出，易引起低鉀血癥或使原已存在的低血鉀加重，應注意糾正。另外，少數病人可因補堿過多、過快使Ca2+減少而發生手足搐搦，需及時靜脈補充鈣劑。

　　第87題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：橈骨下端骨折;

　　1.好發年齡及病因分類

　　(1)橈骨下端骨折多見于成年及老年傷員，骨折發生在橈骨下端3cm范圍內。

　　(2)多由間接暴力發生骨折。跌倒時，前臂旋前，腕關節背伸，手掌著地，可引起伸直型橈骨下端骨折(Colles骨折)。遠折段向背側及橈側移位。老年人橈骨下端骨折常為粉碎型，關節面可被破壞。幼年病人遭受同樣暴力，可發生橈骨下端骨骺分離。移位情況與成人相似。屈曲型橈骨下端骨折較少見，手背著地，腕關節急劇掌屈所致。遠折段向掌側及橈側移位。

　　2.分型及常見畸形

　　(1)伸直型畸形表現

　�、佟安筒妗被危和鈧�，因遠折端移向背側，側面可見典型的“餐叉”樣畸形。

　�、凇皹尨痰丁睜罨危阂蜻h折端向橈側移位，且有縮短移位時橈骨莖突上移至尺骨莖突同一平面，甚至高于尺骨莖突的平面，呈“槍刺刀”畸形。

　　(2)屈曲型畸形表現：與伸直型相反，故稱反Colles骨折，可見骨折遠端向掌側移位，而近端向背側移位。

　　3.治療

　　多采用手法復位，結合小夾板外固定。注意患肢遠端血液循環，隨時調節松緊度，同時盡早開始功能鍛煉，外固定3～4周即可。

　　第88題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腎盂腫瘤;

　　1.病理

　　腎盂腫瘤多為移行上皮細胞乳頭狀癌�？蓡伟l或多發。腫瘤分化程度和浸潤程度差別很大。由于腎盂壁肌層很薄，淋巴豐富，易發生淋巴轉移。腎盂腫瘤移行上皮癌外，還有鱗狀細胞癌、腺癌，后兩種多由于結石及炎癥長期刺激所致。

　　2.臨床表現

　　平均發病年齡55歲。男：女約2：1。早期臨床表現為間歇性無痛性全層肉眼血尿。血塊呈條狀，排出時可有腎絞痛。晚期可出現貧血消瘦等癥狀。

　　3.診斷

　　陽性體征不明顯。尿細胞學檢查可發現癌細胞。B型超聲可在腎盂內探及低回聲實性腫物。尿路造影可見充盈缺損，應與尿酸結石及血塊鑒別。膀胱鏡檢查應除外膀胱腫瘤，血尿時可見患側輸尿管口噴血。逆行插管收集腎盂尿液行細胞學檢查，逆行腎盂造影可見盈缺損。難以診斷時可用輸尿管取活檢。CT檢查可協助診斷確定浸潤轉移程度。

　　4.治療

　　手術切除腎及全長輸尿管，包括輸尿管開口部位的膀胱壁。孤立腎或表淺腎盂腫瘤可局部切除或電灼�；熂胺暖熅幻舾�。

　　腫瘤手術后5年生存率為30%～60%。由于病理差異極大，預后也很懸殊。隨診應注意其余尿路上皮器官發生腫瘤的可能性。

　　☆☆☆考點3：腎母細胞瘤;

　　腎母細胞瘤又稱胚胎瘤或Wilms瘤，是嬰幼兒最常見的腹部腫瘤。

　　1.病理

　　腫瘤由胚胎性腎組織發生，是上皮及間質組成的惡性混合瘤，包括腺體、神經、肌肉、軟骨、脂肪等。腫瘤增長極快、柔軟;表面均勻呈灰黃色，但可有囊性變和塊狀出血，腫瘤與正常組織無明顯界限。雙側腎母細胞瘤約占5%。早期侵入腎周組織，但很少侵入腎盂腎盞。轉移途徑同腎癌。

　　2.臨床表現

　　多數在5歲以前發病，偶見成年人。男女、左右側發病數相近。早期無癥狀。虛弱嬰幼兒腹部有巨大包塊是本病的特點。腫塊增長迅速，因很少侵入腎盂腎盞，故血尿不明顯。常見發熱及高血壓。血中腎素活性和紅細胞生成素高于正常。

　　3.診斷

　　嬰幼兒發現腹部進行性增大的腫瘤，首先應想到腎母細胞瘤可能性。B超、靜脈尿路造影、CT等表現類似腎癌。

　　4.治療

　　早期經腹行腎切除術。配合放療和化療可顯著提高5年生存率。巨大腫瘤可術前放療。2歲以內局限性腫瘤可不做放療。綜合治療2年生存率可達60%～94%。2～3年無復發應認為已治愈。雙側腎母細胞可配合上述輔助治療行雙側腫瘤切除術。

　　第89題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：骨盆平面和徑線;

　　1.骨盆入口平面

　　為骨盆腔上口，呈橫橢圓形。其前方為恥骨聯合上緣，兩側為髂恥緣，后方為骶岬上緣。有4條徑線。

　　(1)入口前后徑：稱真結合徑。恥骨聯合上緣中點至骶岬上緣正中間的距離，正常值平均11cm，其長短與分娩機制關系密切。

　　(2)入口橫徑：左右髂恥緣間的最大距離，正常值平均13cm。

　　(3)入口斜徑：左右各一。左側骶髂關節至右側髂恥隆突間的距離為左斜徑;右骶髂關節至左髂恥隆突間的距離為右斜徑，正常平均12.75cm。

　　2.中骨盆平面

　　為骨盆最小平面，呈前后徑長的橢圓形。其前方為恥骨聯合下緣，兩側為坐骨棘，后方為骶骨下端。有2條徑線。

　　(1)中骨盆前后徑：恥骨聯合下緣中點通過兩側坐骨棘連線中點至骶骨下端間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)中骨盆橫徑：也稱坐骨棘間徑。兩坐骨棘間的距離，正常值平均10cm。

　　3.骨盆出口平面

　　為骨盆腔下口，由兩個不同平面的三角形所組成。坐骨結節間徑為兩個三角共同的底。前三角平面頂端為恥骨聯合下緣，兩側為恥骨降支;后三角平面頂端為骶尾關節，兩側為骶結節韌帶。有4條徑線：

　　(1)出口前后徑：恥骨聯合下緣至骶尾關節間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)出口橫徑：也稱坐骨結節間徑。兩坐骨結節前端內側緣之間的距離，正常值平均9cm。

　　(3)出口前矢狀徑：恥骨聯合下緣中點至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均6cm。

　　(4)出口后矢狀徑：骶尾關節至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均8.5cm。

　　若出口橫徑稍短與出口后矢狀徑之和>15cm時，正常大小的胎頭可通過后三角區經陰道娩出。

　　第90題

　　試題答案：B

　　第91題

　　試題答案：A

　　第92題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：細菌性食物中毒;

　　在我國發生的食物中毒中，以細菌性食物中毒占絕大部分，其中又以沙門菌屬引起者為多。

　　1.沙門菌屬食物中毒

　　(1)病原體

　　沙門菌屬廣泛存在自然界中，不耐熱。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為肉類、蛋類、奶類和豆類食品。由于沙門菌屬不分解蛋白質，被污染的食品無感官性狀的變化，常易被忽視。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期6～12小時，長則2～3天。主要為惡心嘔吐，腹痛和腹瀉，黃綠水樣便，有時帶粘液和濃血。體溫高達38℃～40℃，重者出現寒戰、驚厥和昏迷等。病程3～7天，一般預后良好。

　　除胃腸炎型外，還可表現為類霍亂型、類傷寒型和類感冒型等。

　　2.致病性大腸桿菌食物中毒

　　(1)病原體

　　大腸桿菌一般不致病，只有少量菌株具有致病性。該菌不耐熱。致病性大腸桿菌可侵入腸粘膜上皮細胞并繁殖，致回腸和結腸有明顯的炎癥改變，具有痢疾桿菌樣致病力。另有產腸毒素大腸桿菌可釋放腸毒素，分為耐熱和不耐熱兩種，均可致病。

　　(2)引起中毒食品

　　各類食品均可受其污染，多由于加熱不徹底或生熟交叉污染而引起中毒。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期4～48小時，表現為食欲不振，惡心嘔吐，腹痛腹瀉，里急后重，大便水樣，伴有濃血，體溫升高。病程多為7～10天，預后一般良好。臨床上常見的胃腸炎型，多見于嬰幼兒，因腹瀉失水，后果嚴重。

　　3.副溶血性弧菌食物中毒

　　(1)病原體

　　副溶血性弧菌在含鹽3%～4%培養基上和食物中生長良好。無鹽條件下不生長，故又稱嗜鹽菌。該菌不耐熱;20%醋酸或50%食醋1～3分鐘也可將其殺死。該菌可致胃腸道粘膜炎癥，并產生腸毒素和耐熱性溶血素;溶血素對心臟、肝臟等重要器官均有毒性。

　　(2)引起中毒食品

　　多為魚、蝦、蟹、貝類等海產品和咸菜。近海的海產品平均帶菌率45.6%～48.7%，以7～9月份帶菌率最高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期為2～40小時，多為14～20小時。發病初期為腹部不適，上腹部疼痛或胃痙攣。惡心嘔吐、發熱、腹瀉。發病5，6小時后，腹痛加劇，以臍部陣發性絞痛為本病特點。大便多為水樣、血水樣、粘液或濃血便，里急后重不明顯。重癥病人可出現脫水、意識不清、血壓下降等，病程3～4天，預后良好。

　　4.葡萄球菌食物中毒

　　(1)病原體

　　葡萄球菌耐熱性不強，在28℃～38℃，pH6～7，水分較高，蛋白質、淀粉豐富的環境中生長良好，并產生大量腸毒素。引起食物中毒的為金黃色葡萄球菌中血漿凝固酶陽性的菌株。腸毒素為一種耐熱性單純蛋白質，分為A、B、C、D和E五型，A型毒力強。一般烹調方法不能破壞此腸毒素。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為奶類及奶制品、含奶冷飲、肉類、剩飯等食品。該菌廣泛存在于自然界，健康人的鼻咽部、皮膚等處均有寄生�；蓟撔云つw疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛帶菌率更高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期1～6小時，多為2～4小時。主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，呈水樣便。重者可致脫水、虛脫后痙攣，體溫正常或稍高。病程1～2天可恢復。

　　5.肉毒桿菌食物中毒(肉毒毒素食物中毒)

　　(1)病原體

　　肉毒梭狀芽胞桿菌為革蘭陽性、厭氧芽胞桿菌。在厭氧環境下25℃～30℃生長良好并產生肉毒毒素。該毒素不耐熱。本菌的芽胞耐熱性強。肉毒毒素為嗜神經毒物。

　　(2)引起中毒食品

　　由于食品污染引起，國內以家庭自制發酵食品為多見，如臭豆腐、豆醬、豆鼓、面醬等。其他罐頭瓶裝食品、臘肉、醬菜和涼拌菜等引起中毒也有報道。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期一般多在12～36小時，可長達8～10天。早期表現為頭痛、頭暈、乏力、走路不穩、視力模糊、眼瞼下垂、瞳孔散大、對光反射遲鈍。逐漸發展為語言不清、吞咽困難、聲音嘶啞等。嚴重時出現呼吸困難，呼吸衰竭而死亡。病死率較高，經積極治療可逐漸恢復健康，一般無后遺癥。

　　第93題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：臨床試驗設計的組成及原則;

　　1.臨床試驗設計的組成包括研究因素、研究對象和效應指標。

　　2.臨床試驗設計的三大原則

　　(1)研究對象的隨機分組

　　隨機分組的目的在于平衡實驗組和對照組已知和未知的混雜因素，從而提高兩組的可比性。

　　(2)盲法應用

　　為避免研究對象和研究者本人的主觀偏見而產生的偏倚可應用盲法，它包括單盲、雙盲及三盲三種。

　�、賳蚊ぃ菏侵秆芯空咧婪纸M情況，研究對象不知道自己屬于哪一組。其優點是研究者可以更好地觀察了解研究對象，必要時可以及時處理研究對象可能發生的意外問題，使研究對象的安全得到保障。缺點是可造成研究者的偏倚。

　�、陔p盲：是指研究者和研究對象都不知道每個對象分到哪一組，而由第三者負責安排、控制整個實驗。主要用于藥物臨床實驗研究。優點是可避免研究者和研究對象的主觀因素帶來的偏倚;缺點是方法復雜，較難實行。如果研究對象在實驗過程中發生事先未預料到的意外反應，需采取緊急醫療措施時，第三者不能及時查出對象所在組別，將耽誤對研究對象的處理時機。

　�、廴ぃ菏侵覆粌H研究者和研究對象不了解分組情況，而且負責資料收集和分析的第三者也不了解分組情況。

　　另外還有開放試驗，指研究者和研究對象都了解分組情況。其優點是容易實行，對實驗中所發生的問題予以及時處理，并判斷試驗是否繼續進行;缺點是容易產生偏倚(又稱非盲試驗)。

　　(3)設置對照

　　①設置對照的意義能科學地評價藥物的療效;可排除非研究因素對療效的影響;是確定治療的毒副反應的可靠方法。

　�、趯φ盏念愋�

　　隨機對照：即按隨機化的方法將研究對象分為研究組和對照組，同時分別給他們規定的治療措施和安慰劑或不給任何措施。

　　非隨機同期對照：該種類型的臨床試驗設計是由主管的醫師實施分配，或在協作科研中按不同的醫院加以分組，即一所醫院作為對照組，依然實施現行療法，而另一所醫院實行新療法，經過一段時間后比較兩組的療效。

　　歷史對照：是一組患者(試驗組)接受新療法，將其療效與以前某個時間用某種方法治療的同類患者(對照組)的療效加以比較。

　　第94題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：苯的接觸途徑及毒作用表現;

　　苯屬芳香烴類化合物，有特殊芳香氣味。常溫下為油狀液體，沸點80.1℃，蒸氣密度為2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有機溶劑。

　　1.苯廣泛用于工農業生產，接觸的途徑有：

　　(1)煤焦油分餾或石油裂解生產苯及其同系物甲苯、二甲苯時。

　　(2)用作化工原料，如生產酚、硝基苯、香料、藥物，合成纖維、塑料、染料等。

　　(3)苯用作溶劑及稀釋劑，如制藥、橡膠加工、有機合成及印刷等工業中用作溶劑;在噴漆制鞋行業中用作稀釋劑。

　　(4)在現代生活中，住宅裝潢、工藝品等制作方面。

　　2.毒作用表現

　　(1)急性中毒

　　急性苯中毒是由于短時間在通風不良的作業場所，例如在密閉船艙、室內噴液時吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現為中樞神經系統癥狀，輕者出現粘膜刺激癥狀，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現興奮或酒醉狀態，嚴重時發生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環衰竭。目前急性中毒罕見。

　　(2)慢性中毒

　　以造血系統損害為主要表現�；颊叱Ｓ蓄^暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經衰弱綜合征的表現。造血系統損害以白細胞數減少最常見，主要為中性粒細胞減少，白細胞數低于4×109/L有診斷意義。除數量變化外，中性粒細胞中出現中毒顆�；蚩张輹r，示有退行性變化。此外，血小板亦出現降低，皮下及粘膜有出血傾向，血小板數減至80×109/L有診斷意義。出血傾向與血小板數往往不平行。中毒晚期可出現全血細胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。

　　(3)局部作用

　　皮膚經常直接接觸苯，可因脫脂而變干燥、脫屑以致皸裂，有的出現過敏性濕疹。

　　第95題

　　試題答案：C

　　第96題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心理評估的概念;

　　1.心理評估的概念

　　(1)心理評估是依據心理學的理論和方法對人的心理品質及水平所作出的鑒定。所謂心理品質包括心理過程和人格特征等內容，如情緒狀態、記憶、智力、性格等。

　　(2)心理測量是依據心理學的法則，用數量化手段對心理現象或行為加以確定的測定。心理測量主要采用量表的形式進行。測量時，讓受試者對測量內容作出回答或反應，然后依據一定標準計算得分，從而得出結論。

　　(3)心理測驗是一種心理測量的工具。嚴格意義上的心理測驗是伴隨著科學心理學的誕生，特別是借鑒了實驗心理學的方法和手段才出現的。

　　2.心理測驗的分類

　　(1)根據心理測驗的目的和功能分類

　　能力測驗、人格測驗、神經心理測驗、評定量表、職業咨詢測驗。

　　(2)根據測驗的功能分類

　　智力測驗：主要應用于兒童智力發育水平的鑒定、腦器質性損害及退行性病變、特殊教育或職業選擇時的咨詢參考指標。常用工具有比奈-西蒙智力量表、韋克斯勒成人與兒童智力量表等。

　　人格測驗：多用于某些心理障礙病人的診斷和病情預后的參考、科研和心理咨詢對人格的評價。常用工具有明尼蘇達多相人格調查表(MMPI)、洛夏墨跡測驗以及艾森克人格問卷(EPQ)等。

　　神經心理學測驗：可用于腦器質性損害的輔助診斷和對腦與行為的關系的研究。常用工具有H-R神經心理學成套測驗、個別能力測驗等。

　　特殊能力測驗、成就測驗。

　　(3)根據測驗方法分類

　　問卷法：多采用結構式問題的方式，讓被試者以“是”或“否”或在有限的幾種選擇上作出回答，如MMPI、EPQ等。

　　作業法：非文字的，讓受試者進行實際操作，如測量感知覺和運動的測驗。

　　投射法：受試者根據自己的理解和感受對一些意義不明的圖像、墨跡等作出回答，借以誘導出受試者的經驗、情緒或內心沖突，如洛夏測驗、主題統覺試驗(TAT)等。

　　(4)根據測驗形式分個別測驗(大部分智力測驗)和團體測驗(如：16-PF、EPQ、瑞文測驗)。

　　(5)根據測驗材料的意義是否肯定和回答有無限制分類

　　常規測驗和投射測驗。

　　3.心理評估的常用方法

　　觀察法、晤談技術和心理測驗。觀察法是“研究方法”部分。晤談技術在心理評估和心理治療作用重大。

　　(1)調查法對檔案、文獻、經驗以及當前問題有關內容的歷史與現狀調查。

　　(2)觀察法對被評估者行為表現直接或間接地觀察或觀測的方法。

　　(3)會談法面對面的語言交流的方法。

　　(4)作品分析法對被評估者的日記、書信、圖畫、工藝等文化性創作的分析方法。

　　(5)心理測驗法對心理現象的某些特定方面進行系統評定的方法。

　　☆☆☆☆考點4：人格測驗;

　　1.客觀性測驗

　　(1)明尼蘇達多相人格調查表(MMPI)：MMPI是由美國明尼蘇達大學Hathaway和McKinley兩人根據精神病臨床需要于1943年編制而成的，含550個題目。主要用于對病人的精神狀況作出診斷并確定病情輕重，對療效判定及病情預后也有參考價值。

　　(2)卡特爾16項人格因素問卷(16PF)：16PF由美國的卡特爾(Cattell)于1949年編制，含180多個題目。對于選拔人才和職業咨詢有一定參考價值。

　　(3)艾森克人格問卷(EPQ)：EPQ由英國的Eysenck于1952年在倫敦編制。共90多個題目。對于性格內外向、情緒穩定性及心理狀態是否正常均有一定的參考價值。

　　2.投射性測驗

　　(1)洛夏墨跡試驗(RIBT)：由瑞士精神病學家Rorschach于1921年編制出版，由10張墨跡圖組成。用于了解異常人格有一定價值。

　　(2)主題統覺測驗(TAT)：由美國人Murray和Morgan于1935年創制，有30張圖片，用于幻想和人格問題的測試。

　　第97題

　　試題答案：C

　　第98題

　　試題答案：A

　　第99題

　　試題答案：D

　　第100題

　　試題答案：A

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