21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常?

　　A.功能性分流

　　B.解剖性分流

　　C.彌散障礙

　　D.死腔樣通氣

　　E.通氣障礙

　　[答案] B [題解]肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

　　22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發生中下列何種細胞在呼吸膜損傷方面發揮重要作用?

　　A.肺胞Ⅰ型上皮細胞

　　B.肺胞Ⅱ型上皮細胞

　　C.中性粒細胞

　　D.單核細胞

　　E.巨噬細胞

　　[答案] C [題解]在ARDS的發生中，中性粒細胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質和蛋白酶，使肺泡-毛細血管膜損傷而導致ARDS，因此中性粒細胞在ARDS的發生中發揮重要作用。

　　23. ARDS發生呼吸衰竭主要機制是

　　A.通透性肺水腫

　　B.肺不張

　　C.肺泡通氣血流比例失調

　　D.死腔樣通氣

　　E.J感受器刺激呼吸窘迫

　　[答案]C [題解]在呼吸衰竭發病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發生呼吸衰竭的主要機制。

　　24. ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

　　A.通透性肺水腫

　　B.死腔樣通氣

　　C.J感受器刺激

　　D.肺內功能性分流

　　E.肺內真性分流

　　[答案]C [題解]ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭。

　　25. 呼吸衰竭時最常發生的酸堿平衡紊亂是

　　A.代謝性酸中毒

　　C.代謝性堿中毒

　　D.呼吸性堿中毒

　　B.呼吸性酸中毒

　　E.混合性酸堿紊亂

　　[答案]E [題解]呼吸衰竭時最常發生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

　　26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是

　　A.肺代償

　　B.腎臟泌H+增多

　　C.腎臟產NH3增多

　　D.腎臟重吸收NaHCO3-增多

　　E.細胞內緩沖和細胞內外離子交換

　　[答案] E [題解]急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H+與細胞內K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞蛋白緩沖;此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H+和HCO3-，其中H+與Hb結合，紅細胞內HCO3-同與血漿中Cl-交換而進入血漿，使血漿內[HCO3-]增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內緩沖和細胞內外離子交換。

　　27.某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，問并發何種酸堿平衡紊亂?

　　A.急性呼吸性酸中毒

　　B.慢性呼吸性酸中毒

　　C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　D.代謝性酸中毒

　　E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　[答案]C[題解]急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3-]應升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在?

　　A.胸廓和肺順應性降低

　　B.X線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現

　　C.進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

　　D.頑固性低氧血癥

　　E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg

　　[答案]E [題解]ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

　　29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

　　A.肺微血管內靜水壓升高

　　B.肺血管收縮致肺動脈壓升高

　　C.肺淋巴回流障礙

　　D.血漿體滲透壓降低

　　E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高

　　[答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。

　　30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發病機制是

　　A.致病因子損傷肺泡-毛細血管膜

　　B.致病因子損傷肺泡上皮細胞

　　C.致病因子損傷血管內皮細胞

　　D.血小板聚集形成微血栓

　　E.中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細血管膜

　　[答案]E [題解]中性粒細胞在肺內的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質，引起肺泡-毛細血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發病機制，致病因子在ARDS的發生中一般不直接起作用。

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