21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常?

　　A.功能性分流

　　B.解剖性分流

　　C.彌散障礙

　　D.死腔樣通氣

　　E.通氣障礙

　　[答案] B [題解]肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào),在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應(yīng)用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

　　22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用?

　　A.肺胞Ⅰ型上皮細胞

　　B.肺胞Ⅱ型上皮細胞

　　C.中性粒細胞

　　D.單核細胞

　　E.巨噬細胞

　　[答案] C [題解]在ARDS的發(fā)生中，中性粒細胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質(zhì)和蛋白酶，使肺泡-毛細血管膜損傷而導致ARDS，因此中性粒細胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

　　23. ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

　　A.通透性肺水腫

　　B.肺不張

　　C.肺泡通氣血流比例失調(diào)

　　D.死腔樣通氣

　　E.J感受器刺激呼吸窘迫

　　[答案]C [題解]在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。

　　24. ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

　　A.通透性肺水腫

　　B.死腔樣通氣

　　C.J感受器刺激

　　D.肺內(nèi)功能性分流

　　E.肺內(nèi)真性分流

　　[答案]C [題解]ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

　　25. 呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是

　　A.代謝性酸中毒

　　C.代謝性堿中毒

　　D.呼吸性堿中毒

　　B.呼吸性酸中毒

　　E.混合性酸堿紊亂

　　[答案]E [題解]呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

　　26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是

　　A.肺代償

　　B.腎臟泌H+增多

　　C.腎臟產(chǎn)NH3增多

　　D.腎臟重吸收NaHCO3-增多

　　E.細胞內(nèi)緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

　　[答案] E [題解]急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H+與細胞內(nèi)K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞蛋白緩沖;此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H+和HCO3-，其中H+與Hb結(jié)合，紅細胞內(nèi)HCO3-同與血漿中Cl-交換而進入血漿，使血漿內(nèi)[HCO3-]增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內(nèi)緩沖和細胞內(nèi)外離子交換。

　　27.某呼吸衰竭患者血氣分析結(jié)果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂?

　　A.急性呼吸性酸中毒

　　B.慢性呼吸性酸中毒

　　C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　D.代謝性酸中毒

　　E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　[答案]C[題解]急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3-]應(yīng)升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應(yīng)使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在?

　　A.胸廓和肺順應(yīng)性降低

　　B.X線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)

　　C.進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

　　D.頑固性低氧血癥

　　E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg

　　[答案]E [題解]ARDS時，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

　　29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

　　A.肺微血管內(nèi)靜水壓升高

　　B.肺血管收縮致肺動脈壓升高

　　C.肺淋巴回流障礙

　　D.血漿體滲透壓降低

　　E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高

　　[答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。

　　30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機制是

　　A.致病因子損傷肺泡-毛細血管膜

　　B.致病因子損傷肺泡上皮細胞

　　C.致病因子損傷血管內(nèi)皮細胞

　　D.血小板聚集形成微血栓

　　E.中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細血管膜

　　[答案]E [題解]中性粒細胞在肺內(nèi)的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質(zhì)，引起肺泡-毛細血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機制，致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。

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