36.腦內氨增高時活性不受影響的酶為：

　　A.α-酮戊二酸脫氫酶

　　B.丙酮酸脫羧酶

　　C.天冬氨酸轉氨酶

　　D.β-羥化酶

　　E.蘋果酸脫氫酶

　　37.氨中毒對線粒體的影響不包括：

　　A.能量代謝障礙

　　B.氧自由基生成

　　C.跨膜電位放大

　　D.蘋果酸脫氫酶活性降低

　　E.天冬氨酸轉氨酶活性降低

　　38.氨中毒學說與其它學說聯系錯誤的是：

　　A.血氨增高可導致血漿氨基酸失衡

　　B.高氨可誘導突觸間隙GABA水平增高

　　C.高血氨誘導芳香族氨基酸入腦增多，參與假神經遞質形成

　　D.高血氨下調外周型苯二氮卓受體

　　E.高血氨增強GABA-A受體與其配體結合能力

　　39.肝性腦病時GABA能神經元抑制活動增強的機制不包括：

　　A.GABA與其受體結合能力增強

　　B.苯二氮卓類物質與其受體結合能力增強

　　C.星形膠質細胞GABA攝入不足

　　D.氨對GABA代謝無影響

　　E.星形膠質細胞GABA釋放增多

　　40.肝性腦病時中樞抑制機制為：

　　A.外周型苯二氮卓類受體上調

　　B.四氫孕烯醇酮水平不變

　　C.四氫脫氧皮質酮水平降低

　　D.苯二氮卓類物質增高

　　E.孕烯醇酮水平降低

　　41.肝性腦病的假性神經遞質是：

　　A.苯乙胺和酪胺

　　B.苯乙胺和谷氨酰胺

　　C.酪胺和多巴胺

　　D.苯乙胺和多巴胺

　　E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺

　　42.苯乙醇胺的前體是：

　　A.色氨酸 B.苯丙氨酸

　　C.酪氨酸 D.纈氨酸

　　E.亮氨酸

　　43.羥苯乙醇胺的前體是：

　　A.色氨酸 B.苯丙氨酸

　　C.酪氨酸 D.纈氨酸

　　E.亮氨酸

　　44.假性神經遞質的作用是：

　　A.對抗乙酰膽堿

　　B.阻礙三羧酸循環

　　C.抑制糖酵解

　　D.降低谷氨酸和天門冬氨酸

　　E.取代去甲腎上腺素和多巴胺

　　45.羥苯乙醇胺的生成過程是：

　　A.酪氨酸經過羧化

　　B.酪氨酸經過脫羧

　　C.酪氨酸先經羧化，再經過羥化

　　D.酪氨酸先經脫羧，再經過羥化

　　E.苯丙氨酸先經脫羧，再經過羥化

　　46.假性神經遞質引起肝性腦病的機制是：

　　A.干擾腦的能量代謝

　　B.使腦細胞產生抑制性突觸后電位

　　C.干擾腦細胞膜的功能

　　D.與正常遞質競爭受體，但其效應遠較正常遞質為弱

　　E.引起血漿氨基酸失衡

　　47.哪一種不是中樞神經系統內的真性神經遞質?

　　A.去甲腎上腺素 B.多巴胺

　　C.腎上腺素 D.谷氨酸

　　E.γ-氨基丁酸

　　48.使正常遞質生成增多、加強正常遞質競爭作用的藥物是：

　　A.谷氨酸 B.精氨酸

　　C.谷氨酸鈉 D.乳果糖

　　E.左旋多巴

　　49.肝性腦病時腦組織乙酰膽堿的變化規律是：

　　A.由于肝臟合成膽堿酯酶減少，乙酰膽堿因分解減少而增加

　　B.血氨升高抑制乙酰膽堿合成而使其減少

　　C.分解減少與合成減少共同作用，其含量正常

　　D.血氨使乙酰膽堿分解加速，其含量減少

　　E.乙酰了輔酶A累積致乙酰膽堿增加

　　50.肝性腦病患者血漿中BCAA/AAA比值為：

　　A.0.6-1.2 B.1.2-1.8

　　C.1.8-2.4 D.2.4-3.0

　　E.3.0-3.6

　　51.肝性腦病患者血漿氨基酸失衡表現為：

　　A.BCAA含量降低，AAA含量降低

　　B.BCAA含量降低，AAA含量增加

　　C.BCAA含量增加，AAA含量增加

　　D.BCAA含量增加，AAA含量正常

　　E.BCAA含量正常，AAA含量降低

　　52.血漿支鏈氨基酸包括：

　　A.亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸

　　B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

　　C.亮氨酸、纈氨酸和色氨酸

　　D.異亮氨酸、色氨酸和纈氨酸

　　E.苯丙氨酸、酪氨酸和亮氨酸

　　53.血漿芳香族氨基酸包括：

　　A.亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸

　　B.苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸

　　C.亮氨酸、纈氨酸和色氨酸

　　D.異亮氨酸、色氨酸和纈氨酸

　　E.苯丙氨酸、異亮氨酸和酪氨酸

　　54.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是：

　　A.支鏈氨基酸合成蛋白質

　　B.支鏈氨基酸經腸道排出

　　C.支鏈氨基酸經腎臟排出

　　D.支鏈氨基酸進入中樞神經系統

　　E.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強

　　55.肝性腦病患者血漿支鏈氨基酸減少主要是由于：

　　A.肝臟對胰高血糖素滅活作用減弱

　　B.肝臟對糖皮質激素滅活作用減弱

　　C.肝臟對胰島素滅活作用減弱

　　D.肝臟對腎上腺素滅活作用減弱

　　E.肝臟對甲狀旁腺激素滅活作用減弱

　　56.嚴重肝功能損害血漿芳香族氨基酸增加的機制：

　　A.芳香族氨基酸合成加速

　　B.芳香族氨基酸異生增多

　　C.芳香族氨基酸排出減少

　　D.芳香族氨基酸分解減少

　　E.芳香族氨基酸利用減少

　　57.肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是：

　　A.血氨濃度增加

　　B.血短鏈脂肪酸增加

　　C.血腦屏障破壞

　　D.血硫醇含量增多

　　E.血支鏈氨基酸減少

　　58.腦內芳香族氨基酸增高時下述酶活性會：

　　A.酪氨酸脫羧酶↑，酪氨酸羥化酶↑

　　B.酪氨酸脫羧酶↓，酪氨酸羥化酶↓

　　C.酪氨酸脫羧酶↑，酪氨酸羥化酶↓

　　D.酪氨酸脫羧酶↓，酪氨酸羥化酶↑

　　E.酪氨酸脫羧酶正常，酪氨酸羥化酶↓

　　59.腦內芳香族氨基酸增多時，使多巴胺和去甲腎上腺素合成減少是通過抑制：

　　A.β-羥化酶

　　B.色氨酸羥化酶

　　C.酪氨酸羥化酶

　　D.谷氨酸脫羧酶

　　E.芳香族氨基酸脫羧酶

　　60.下列哪項因素不會誘發肝性腦�。�

　　A.感染 B.便秘

　　C.消化道出血 D.電解質紊亂

　　E.酸中毒

　　61.促進肝性腦病發生的神經毒質不包括：

　　A.錳 B.硫醇

　　C.短鏈脂肪酸 D.酚類

　　E.乳果糖

　　62.苯乙醇胺對腦的毒性作用的表現為：

　　A.干擾腦的能量代謝

　　B.對腦的細胞呼吸的抑制

　　C.抑制腦細胞Na+-K+-ATP酶活性

　　D.使神經傳遞發生障礙

　　E.對神經突觸毒性作用

　　63.有干擾腦的能量代謝作用的神經毒物是：

　　A.錳 B.苯乙醇胺

　　C.酚類 D.吲哚

　　E.短鏈脂肪酸

　　64.使神經傳遞功能障礙的神經毒質是：

　　A.硫醇類 B.酚類

　　C.吲哚 D.苯乙醇胺

　　E.短鏈脂肪酸

　　65.使神經傳遞功能障礙的神經毒質是：

　　A.硫醇類 B.羥苯乙醇胺

　　C.吲哚 D.酚類

　　E.短鏈脂肪酸

　　66.肝性腦病發病機制的中心學說是：

　　A.氨中毒學說

　　B.假性神經遞質學說

　　C.綜合學說

　　D.γ-氨基丁酸學說

　　E.血漿氨基酸失衡學說

　　67.給肝性腦病患者口服乳果糖的治療作用在于：

　　A.抑制腸道細菌生長繁殖，減少氨的生成

　　B.乳果糖和NH4+結合后，加速銨的排出

　　C.使腸道pH升高，減少NH3的吸收

　　D.使腸道pH降低，減少NH的生成

　　E.使腸道pH降低，減少NH3的吸收

　　68.有關肝性腦病治療措施錯誤的是：

　　A.限制蛋白飲食

　　B.口服乳果糖

　　C.應用谷氨酸或精氨酸

　　D.口服新霉素

　　E.碳酸酐酶抑制劑

　　69.有關肝腎綜合征描述錯誤的是：

　　A.又稱為肝性腎功能衰竭

　　B.包括肝性功能性腎功能衰竭、肝性器質性腎功能衰竭

　　C.肝性功能性腎功能衰竭時腎功能變化為可復性的

　　D.肝性功能性腎功能衰竭主要改變是腎小球病變

　　E.器質性腎衰竭主要改變是腎小管壞死

　　70.與肝腎綜合征發生機制無關的是：

　　A.腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活

　　B.內毒素血癥

　　C.交感-腎上腺髓質系統興奮

　　D.低蛋白血癥

　　E.激肽系統異常

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