1.神經調節

　　肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。循環血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經肺部后即分解失活。

　　2.肺泡氣的氧分壓

　　肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必需有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應，具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，常可因肺動脈高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。

　　3.血管活性物質對肺血管的影響

　　腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環后即分解失活。

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