251.慢性、周期性和節律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節律性的特點為疼痛一進食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據。

　　252.十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現。持續至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。

　　253.胃潰瘍好發于胃小彎側，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現，至下次餐前緩解。

　　254.纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達基層。

　　255.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發生。

　　256.出血是消化性潰瘍最常見的并發癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發生。少數患者可以出血為首發癥狀。

　　257.消化性潰瘍病人出現全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發癥，急性胃穿孔患者可出現典型的急性腹膜炎的臨床表現。

　　258.消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發現，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速做好術前準備，爭取6～12小時內緊急手術。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。

　　259.癌變是胃潰瘍較少見的并發癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續陽性，經內科積極治療無效，應考慮癌變的可能性。

　　260.消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后l～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前l小時及睡前l小時服用。

　　261.長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

　　262.腹水是肝硬化最突出的臨床表現，失代償期患者70%以上有腹水。

　　263.肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現為白細胞、血小板和紅細胞計數減少。

　　264.肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側支循環建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現嘔血等上消化道大出血的癥狀。

　　265.肝硬化患者若在短期內出現肝增大，且表現發現腫塊，持續肝疼痛或腹水呈血性，應想到并發原發性肝癌的可能，應進一步檢查。

　　266.肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發癥，又是最常見死亡原因。

　　267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預防肝性腦病。

　　268.上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內，經細菌分解產生大量的氨，后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發肝性腦病。

　　269.肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出

　　血量大。出血速度快，患者最有可能首先出現失血性休克。應迅速建立靜脈通路進行補液、輸血，以求在短期內輸人足量的液體，維持有效血循環。

　　270.肝硬化患者內分泌功能異常主要表現為肝對雌激素滅活能力減退，導致雌激素在體內增多，抑制腦腺垂體功能，促性腺激素分泌減少，男性患者可有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發育等，女性有月經失調、閉經等，并可見肝掌和蜘蛛痣。

　　271.脾大、側支循環的建立和開放、腹水是門脈高壓的三大表現，尤其側支循環的開放對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。食管胃底靜脈曲張是最常見的開放側支之一

　　272.對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂大量嘔血患者，最簡便有效的止血措施是經鼻或口腔插入三腔兩囊管，止血效果肯定。

　　273.在我國，門脈高壓癥的主要病因是肝硬化，其他原因所致門靜脈高壓較少見。

　　274.肝硬化病人進食時應細嚼慢咽，必要時藥物應研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底靜脈曲張破裂出血。

　　275.肝硬化患者便秘時不宜采用肥皂水灌腸，肥皂水為堿性，可使腸道堿化，利于氨的吸收，誘發和加重肝性腦病。

　　276.乳果糖口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性，從而減少氨的吸收。

　　277.肝硬化患者營養狀態一般較差，常有負氮平衡，宜給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食。

　　278.肝硬化患者出現肝性腦病先兆，應限制或禁食蛋白質，但應保證熱能供給。

　　279.植物蛋白質含芳香族氨基酸少，富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸收，因此肝性腦病患者經治療神志恢復后，逐漸恢復蛋白質攝入時首選植物蛋白質。

　　280.補充支鏈氨基酸可糾正由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多導致的氨基酸代謝不平衡，從而抑制大腦中由于增多的色氨酸衍生的假神經遞質5-羥色胺的形成，從而治療肝性腦病。

　　281.對頑固性腹水的治療，較好的方法是腹水濃縮回輸。腹水濃縮回輸時，先放出腹水，通過濃縮處理后再靜脈回輸，可消除水、鈉滯留，提高血漿蛋白濃度及有效循環血容量，并能改善腎血液循環。

　　282.肝硬化腹水患者須限制水的人量，以防止加重水的潴留。部分患者通過鈉、水攝入的限制，可產生自發性利尿，使腹水減退。一般無顯著低鈉血癥者，每日進水量限制在1000ml左右。

　　283.肝硬化腹水患者的腹水是由于門脈內壓力增高、血清白蛋白減少，淋巴回流受阻以及腎小球濾過率下降等綜合因素的作用使組織液漏入腹腔而成，腹水性質為漏出液。

　　284.原發性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持續性脹痛或鈍痛，肝痛原因與腫瘤迅速增長迅速使肝包膜被牽拉有關。患者突然出現腹部劇痛、腹膜刺激征，根據病史，應首先考慮肝癌結節破裂，并破入腹膜。

　　285.肝臟常呈進行性大，質地堅硬，表面凹凸不平，呈結節狀，邊緣不規則，是原發性肝癌患者最突出的體征。

　　286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期診斷的重要方法之一。

　　287.肝癌晚期病人疼痛較劇烈，難以忍受，護理人員除給予病人一定的心理支持，解除患者的心理壓力外，還應給病人創造一個舒適、安全的休養環境，不要過多限制止痛藥物的使用，按醫囑給予止痛藥。亦可鼓勵病人采用其他非藥物止痛方法止痛，如聽錄音機或回想

　　一些以往的美好事物以轉移注意力。

　　288.原發性肝癌的治療方法有手術治療、化學治療和放射治療等。其中手術切除仍是目前根治本病的最好辦法，適合手術者應及早手術切除。

　　289.一期(前驅期)肝性腦病患者，臨床表現的特點為輕度性格改變和行為失常。病人應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。腦電圖多數正常。

　　290.二期(昏迷前期)肝性腦病患者，臨床表現的特點以精神錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。伴有腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性、撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常。

　　291.三期(昏睡期)肝性腦病患者，臨床表現的特點以昏睡和精神錯亂為主，神經系統體征持續或加重，多呈昏睡狀態，但可喚醒，可應答問話，但常有神志不清和幻覺。腦電圖有異常波形。

　　292.四期(昏迷期)肝性腦病患者，神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。

　　293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在發病開始后8小時開始升高，而尿淀粉酶是發病后l2～24小時開始升高。

　　294.水腫型急性胰腺炎多見，一般病情較輕，不出現全身和局部并發癥;出血壞死型則病情較重，易并發休克、腹膜炎等，死亡率高。

　　295.禁食及胃腸減壓可減少胃酸與食物刺激胰液分泌，減輕腹痛與腹脹，為急性胰腺炎首選護理措施。

　　296.急性胰腺炎經治療后，腹痛嘔吐基本緩解，可給少量糖類(碳水化合物)流質，以后逐漸恢復飲食，但忌油脂。

　　297.出血壞死型者可出現低鈣血癥，且低血鈣程度與I臨床嚴重程度平行，常是重癥與預后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情輕重。

　　298.在我國引起急性胰腺炎的最常見病因為膽道疾病(如膽結石、膽道炎癥和膽道蛔蟲等)。

　　299.原發性肝癌患者中約l/3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎標志的陽性率可達90%，明顯高于正常人群，目前認為乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

　　300.腎性水腫早期多出現于組織疏松部位，如眼瞼和顏面部，且以晨起明顯。