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　　鼾癥的癥狀

　　一、主要癥狀：

　　①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩者。

　　②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。

　　③與脊柱后側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。

　　④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。

　　⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。

　　⑥影響呼吸中樞的疾病。

　　⑦肥胖性低通氣綜合征。

　　⑧慢性高山病、睡眠中反復出現低氧血癥者。

　　⑨長期接受強效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。

　　二、睡眠呼吸紊亂類型：

　　(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives　leep　apnea　syndrome　OSAS)　OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。　 　　OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。

　　呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。

　　呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和C02潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。

　　(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central　sleep　apnea　syndrome，CSAS)　CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。

　　(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂　慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。

　　(四)呼吸暫停樣現象　易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇　沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作后狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸　可見于心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發生，而且常合并喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，并且常在REM睡眠時加重。

　　(五)正常睡眠時的呼吸不規則　正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由于喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。

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