血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。

　　CI抑制物：CI抑制物可與CI不可逆地結合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42(C3轉化酶)，從而阻斷或削弱后續補體成分的反應。遺傳性CIINH缺陷的患者，可發生多以面部為中心的皮下血管性水腫，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水腫為特征。其發生機制是CI未被抑制，與C4、C2作用后產生的C2a(舊稱C2b的小片段)為補體激肽，或增強血管通透性，因而發生血管性腫。

　　CIINH缺陷時，C4、C2接連不斷地被活化，故體內C4、C2水平下降;因其不能在固相上形成有效的C42(C3轉化酶)，所以C3及其后續成分不被活化。因此本病不像C3～C8缺陷那樣容易發生感染。

　　大部分CIINH缺陷病人與遺傳有關，另有約15%的病人無遺傳史，其CIINH雖有抗原性但無活性(部分可產生正常CIINH，并非完全缺陷)。前者稱為I型血管性水腫，后者稱為Ⅱ型血管性水腫(Alsenz等，1987)。

　　血管性水腫可用提純的CIINH治療，據稱有效，亦可給以男性激素制劑以促進肝合成CIINH，預防水腫的發生。

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